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Le virus de la paralysie aiguë (ABPV Acute Bee Paralysis Virus)

Le virus ABPV est un Dicistroviridae, virus à ARN. Beaucoup de virus de cette famille étaient initialement considérés comme des Picornaviridae. Il a été décrit en premier lieu comme un virus contaminant l’abeille mais sans provoquer de symptômes. Il est fréquemment rencontré dans des colonies apparemment saines et a été diagnostiqué dans de nombreux pays du monde entier. Cependant, il semble se révéler pathogène uniquement en présence de Varroa destructor et dans certaines conditions déclenchantes encore peu connues et provoquer alors des effondrements aigus de colonies d’abeilles. C’est alors une pathologie qui peut toucher les abeilles adultes ou le couvain. L’ABPV est soupçonné d’être la cause de pertes de colonies en Allemagne, France, USA…

 Symptômes

Le virus devient pathogène par injection directe dans l’hémolymphe à la faveur d’un repas ou de l’accrochage de Varroa destructor qui peut être porteur et vecteur de ce virus. Il ne semble pas pathogène lorsqu’il est ingéré.On peut observer :

-   - -Des abeilles trainantes, incapables de voler, errant plus ou moins loin des ruches avant de mourir.

-   -  Le port des ailes est souvent anormal. Les ailes sont en position asymétriques ou « en croix ».

    -Au niveau du couvain, on peut observer comme dans toutes pathologies du couvain une disposition en mosaïque, des mortalités larvaires à tous les stades. Des larves décolorées parfois filantes sont assez symptomatiques de la maladie.

      Les colonies atteintes subissent de fortes pertes.

 Diagnostic

Le test PCR est la méthode de choix et permet un diagnostic rapide, sensible et spécifique de l’ABPV chez Apis mellifera. Cette méthode permet en outre de connaître la charge virale nécessaire à la validation du diagnostic. Enfin, il permet d’identifier de connaître les différentes souches d’ABPV à travers le monde.

 

Conduite à tenir

A défaut de traitement possible, la connaissance de la pathogénicité du virus suite à l’inoculation par Varroa incite à prendre des mesures de prévention contre le parasite. Il convient de contenir l’infestation par Varroa de manière optimale.

La Loque Européenne: retour sur la maladie après les cas helvètes

Alors que chez notre voisin helvète, de nombreux cas de Loque Européenne ont été diagnostiqués ces dernier mois, il est intéressant de revenir sur les caractéristiques de cette pathologie qui existe également en France.

 

Définition

La loque européenne (en anglais european foulbrood) est une maladie du couvain d’abeille. C’est une pathologie enzootique par son caractère endémique, infectieuse par l’agent infectieux qui la provoque, contagieuse
par son caractère transmissible.

L’agent causal principal est une bactérie : Melissococcus pluton. Comme cette bactérie ne sporule pas, la loque européenne a un caractère de moindre gravité par rapport à  la loque américaine. D’autres germes se développent après l’infection créée par M. pluton.

Elle touche essentiellement le couvain ouvert de différentes espèces d’abeilles et notamment Apis mellifera, Apis cerana, Apis laboriosa.

La loque européenne n’a d’européen que le nom, c’est en effet une pathologie que l’on peut retrouver partout dans le monde sauf en Nouvelle- Zélande, ouest de l’Australie et en Afrique centrale. Au Népal, la loque européenne a été apportée par l’importation d’Apis mellifera.

En France la loque européenne est aussi appelée loque bénigne ou puante.

Ce n’est plus une MRC.

 

Etiologie

L’agent causal de la loque européenne est donc une bactérie appelée Melissococcus pluton. Cependant, contrairement à la loque américaine, le diagnostic de laboratoire met en évidence d’autres bactéries en même temps que M. pluton.

Après des années de discussions sur la responsabilité de tel ou tel agent infectieux, Il y a un consensus aujourd’hui pour dire que M.pluton est l’agent causal de la loque européenne.

Cependant, d’autres germes se développent secondairement : Lactobacillus eurydice, Paenibacillus alvei, Paenibacillus apiarius, Enterococcus faecalis.

Ces germes secondaires ne peuvent déclencher la loque européenne, mais peuvent influencer les symptômes observés, notamment l’odeur ou la consistance du couvain mort selon que tel ou tel germe est présent. L’odeur putride apparaît lorsque de nombreuses cellules sont atteintes.  Ainsi dans la forme de loque européenne appelée « couvain vinaigre », on retrouve Enterococcus faecalis.

M. pluton est une bactérie qui ne sporule pas. Elle peut subsister dans les parois de cellules de couvain, dans les excréments des larves ou dans les débris de la ruche.

Elle résiste un an à la dessiccation, 20 heures à l’exposition aux rayons solaires et 25 heures à la putréfaction et à température ambiante.

 

Causes favorisantes

La cause majeure de l’apparition de la loque européenne est la carence en protéines de la colonie.

La loque européenne est le plus souvent constatée au printemps et à l’apogée en couvain, une période critique du cycle biologique de l’abeille. A ce moment là, il y a de grandes surfaces de couvain à nourrir qui peut être désorganisé par différents facteurs :

- La varroose,

- Les carences en pollen, unique source de protéines de l’abeille,

- Le confinement suite à des conditions météorologiques mauvaises qui empêchent les abeilles d’aller butiner,

- Un déséquilibre des populations nourrices/larves, qui entraîne une carence alimentaire des larves,

- Une infection des nourrices par le virus du sacbrood. Les nourrices sont de jeunes abeilles ouvrières et le virus du sacbrood atteint ses glandes hypopharyngiennes.

Les carences protéiques vont modifier la qualité des gelées nourricières et donc permettre à M. pluton de se développer dans les larves.

 

Pathogénie

L’infection des larves a lieu dans les deux premiers jours de leur vie. La bactérie se développe très rapidement dans le ventricule en se nourrissant de la gelée destinée à la larve. Les larves atteintes réclament alors plus à manger et sont repérées par les nettoyeuses.

La larve meure généralement avant l’operculation.

Si la larve survit et se métamorphose en nymphe, la bactérie est rejetée par les fèces et se retrouve sur dans la base et les opercules des cellules. Ces bactéries peuvent alors aller contaminer d’autres larves.

Devenir des larves infectées :

-   - Détectées avant operculation, elles sont alors éjectées par les ouvrières nettoyeuses.

-   - Mort avant operculation et détectées : l’infection est plus sévère et des germes secondaires ont pu se développer.

-   - Operculées mais sans métamorphose en nymphe : elles défèquent et M. pluton est retrouvé dans les écailles

-   - Parfois elles survivent, se transforment en nymphe, plus rarement en abeille adulte, laissant M. pluton dans les cellules de couvain.

 

Symptômes

- Le couvain est en mosaïque

- Les opercules peuvent être concaves et ponctués de petits trous.

- Les larves sont affaissées, ont un aspect délavé et pâteux d’abord de couleur terne puis de jaune à brune.

- Le couvain a une odeur de putréfaction, voire acide. 

On trouve généralement les différents stades de la pathologie sur un cadre de couvain. Il est possible de trouver en même temps la loque américaine et la loque européenne.

 

Epidémiologie

La propagation de la maladie peut se faire dans la ruche ou entre les ruches. Dans la ruche par les nourrices et les nettoyeuses lors des soins au couvain. Dans les ruches ou les ruchers voisins par dérive, pillage ou par l’utilisation de cadres contaminés par M. pluton.

 

Diagnostic

- Le diagnostic clinique est un diagnostic de suspicion.

Les symptômes sont un couvain en mosaïque, avec des opercules parfois percés de minuscules trous. Les larves sont affaissées, de couleur jaune à brunâtre et une odeur de putréfaction peut se dégager de la ruche ou des cadres de couvain.

- Le diagnostic différentiel doit se faire avec les autres maladies du couvain et notamment la loque américaine et la maladie due au virus sacbrood. Cependant le « test de l’allumette » (cf. La loque américaine) est dans ce cas négatif.

Le diagnostic de certitude se fait au laboratoire.

- Le diagnostic de laboratoire peut faire appel à différentes méthodes :

a. Microscope

Sur des larves récemment mortes, avant décomposition, il est parfois possible de mettre en évidence Melissococcus pluton, ainsi que les germes associés. Cette méthode, relativement simple, est parfois difficile à interpréter.

b. Culture

M. pluton peut être mis en culture in vitro sur un milieu spécifique, ainsi que les autres germes et donc ainsi diagnostiqué.

c. Méthode immunologique sur des lapins

Des anticorps anti M. pluton peuvent être produits par injection IV ou IM de M. pluton à des lapins. Le sérum ainsi obtenu peut être utilisé pour des tests d’agglutination sur tube.

d. Polymerase Chain Reaction : PCR

C’est également une méthode de détection de Melissococcus pluton, probablement une des plus fine et sûre.

 

Pronostic

Le pronostic est nettement moins grave que la loque américaine. La guérison est souvent spontanée dans les colonies fortes, notamment parce que les écailles ne sont pas adhérentes.

 

Conduite à tenir et traitement

Le traitement antibiotique est strictement réglementé en France pour les animaux de rente. Dans le cas de l’abeille, il n’y a pas d’antibiotique avec AMM. Il n’y a pas de LMR ni de temps d’attente. Il est donc pratiquement impossible à un vétérinaire de prescrire un tel traitement.

Le traitement passe donc par des techniques apicoles.

Le principal axe est une action sur les causes favorisantes de la maladie et notamment la carence en protéines.

Sur les colonies atteintes, il est possible de pratiquer :

- un apport alimentaire important pour bloquer la ponte et obliger les abeilles à nettoyer. Il faut faire en sorte que l’arrêt de ponte soit d’environ 10 jours afin de permettre aux abeilles de pratiquer un nettoyage poussé.

- un changement de reine pour apporter une hérédité avec un bon comportement hygiénique.

 

Prévention

La prévention passe par 4 points essentiellement :

*Eviter pillage et dérive,

*Remplacer au moins 3 cadres par des neufs chaque année,

*Remèrer chaque année avec une souche de reine présentant un bon comportement hygiénique,

*Surveiller les réserves alimentaires afin d’éviter les carences.

Le colloque de l'Afssa « Mortalités, effondrements et affaiblissements des colonies d’abeilles » du 17 juin 2009

Voici, en PDF, le document présentant et résumant le colloque de l'Afssa sur la mortalité des abeilles ayant eu lieu à Maisons-Alfort le mercredi 17 juin 2009. Si l'on devait retenir quelque chose, c'est que Varroa destructor et les agents pathogènes comme le virus de la maladie Noire de l'abeille sont, pour l'Afssa, prédominants dans les mortalités d'abeilles et pertes de colonies.

Téléchargement AFSSA-Co-AbeillesRa

L'AFSSA organise un colloque sur la mortalité des abeilles le 17 Juin 2009... à Maisons-Alfort!

Si vous voulez vous y inscrire, voici l'adresse mail: colloqueabeilles@etat-desprit.fr, en ce qui me concerne, malgré deux demandes, je n'ai eu aucune réponse, pourtant, je m'étais intéressé aux travaux de l'AFSSA dans l'article que j'avais consacré au rapport de l'agence sur la mortalité des abeilles.

Voici cependant le programme qui semble très intéressant et passionnant... Chanceux sont ceux qui pourront y participer!

 

Le SNGTV créé une commission abeille, APIMONDIA une table ronde sur le rôle des vétérinaires dans l'apiculture

L'implication de la profession vétérinaire dans la pathologie apicole et dans l'apiculture avance à grand pas. Sous l'impulsion du Docteur-Vétérinaire Christophe Roy, Président de la commission,  une commission abeille a été créée dans le cadre prestigieux du SNGTV. La première réunion de cette commission aura lieu le 9 juillet 2009 en présence de tous ses membres afin de définir les moyens de travail, les objectifs et surtout la façon dont la profession vétérinaire de part sa formation de pathologiste voire d'épidémiologiste peut s'impliquer pour essayer d'aider à résoudre les problèmes de l'apiculture et de l'abeille aujourd'hui.

D'autre part le congrès APIMONDIA a créé une table ronde en septembre sur le rôle des vétérinaire  

en apiculture. Cette table ronde sera l'occasion de présenter les différentes implications des 

vétérinaires dans divers pays, et la façon dont ils interviennent.

A propos du virus de la paralysie chronique (CPV) ou virus de la Maladie Noire

 

Le Virus de la Paralysie Chronique (Chronic Paralysis Virus : CPV ou CBPV : Chronic Bee Paralysis Virus) a été l'un des premiers virus isolé chez l'abeille. Il est responsable d'une maladie infectieuse et contagieuse des abeilles adultes connue par les apiculteurs sous le nom de « maladie noire », du fait de la couleur caractéristique que prennent fréquemment les abeilles  atteintes. On l’appelle également « mal des forêts » car elle se développe souvent dans les colonies produisant du miel de miellat et en période de production.

Les abeilles essentiellement touchées sont les ouvrières adultes âgées : les butineuses. A l'origine de mortalités, cette virose provoque des pertes de production sur des colonies.

Certains auteurs pensent que ce virus est responsable de la maladie lorsqu’il est diagnostiqué sur des colonies malades, mais pour d’autres, le virus devient pathogène sur des colonies affaiblies par d’autres facteurs (climatique, carence alimentaire, intoxication chronique). Il est fréquemment diagnostiqué dans les prélèvements d’abeilles mortes.

A. Tableau clinique

De nombreuses colonies sont porteurs asymptomatiques, ou porteurs « sains » du virus CBV. Lorsque la maladie se déclare, deux tableaux cliniques principaux peuvent être observés. Les symptômes apparaissent généralement en période de production, cependant il semblerait que la forme la plus grave n’ai pas de caractère saisonnier.

   1. « La petite noire »

On observe quelques individus de plus petite taille, avec l’abdomen raccourci et gonflé, dépilées et brillantes. Au niveau comportemental, les abeilles sont peu actives, se trainent sur la planche d’envol et présentent des signes neurologiques avec des tremblements d’ailes voire une incapacité à voler.

L’appellation de maladie « noire » n’est cependant pas toujours applicable, en effet les abeilles italiennes (Apis mellifera ligustica) touchées resteront jaune, mais dépilées, plus petites que les autres et avec les ailes écartées.

Cette forme de la maladie ne touche généralement que quelques individus et est souvent considérée comme bénigne. La pathologie et saisonnière, apparaissant au printemps ou en été. Elle peut cependant être à l’origine d’un grave affaiblissement de la colonie.

   2. Le syndrome de paralysie (« paralysis »-Bailey, 1976) 

C’est la forme la plus grave de la maladie, elle n’aurait pas de caractère saisonnier. Elle touche une grande proportion des butineuses de la colonie. Si les symptômes physiques sont peu présents sauf parfois de la constipation qui rend l’abdomen gonflé, les symptômes comportementaux sont majeurs.

Ces symptômes sont à l’origine d’une désorganisation complète de la colonie, ce qui entraine des pertes de production importantes. En outre, la maladie sous cette forme peut être à l’origine du dépeuplement des colonies et de leur mort.

On peut dans cette forme de la maladie observer au niveau de la colonie:

- Une désorganisation sur le plancher d’envol avec des paquets d’abeilles trainantes,

- Souvent des abeilles mortes devant la ruche, parfois en « tapis » dont certaines ont les ailes écartées

- Un filtrage des abeilles : certaines butineuses de la ruches sont considérées comme étrangères et empêchées de rentrer par les ouvrières gardiennes,

- Des bagarres pour empêcher celles qui veulent rentrer, ce que l’on peut observer dans le pillage.

- Des abeilles en « groupe de tremblantes », qui sont en fait des abeilles avec des troubles de l’équilibre qui se nettoient.

Au niveau des individus, on peut observer :

- Un grattage exacerbé,

- Des tremblements d’ailes, qui sont caractéristiques de cette pathologie,

- Des abeilles qui tournent en rond,

- Des abeilles indécises,

- L’envol est impossible,

- les ouvrières déploient leur langue, ce qui faisait dire autrefois que les abeilles avaient soif,

- Des faux comportements de trophallaxie, qui traduisent en fait le nettoyage des pièces buccales.

B. Contamination 

La contamination de l’abeille peut se faire soit par l’alimentation lors de la trophallaxie, soit d'abeille infectée à abeille saine par contact à la faveur de lésions de la cuticule. En outre, certains auteurs pensent que la transmission verticale est possible.

C. Pathogénie

La pathogénie de la maladie est mal connue. Cependant, des études ont montré que des corps d’inclusion ont été identifiés dans les cellules de l’épithélium du tube digestif et dans le système nerveux d’abeilles malades. Cela indique que la réplication virale pourrait se faire dans ces organes. Cependant de fortes charges virales ont aussi été mises en évidence dans l’hémolymphe d’abeilles malades. Ce qui signifierait que le virus possède à la fois un neurotropisme et un tropisme pour d’autres organes de l’abeille.

D. Facteurs pouvant favoriser l’apparition de la maladie 

Les conditions d’apparition de la maladie due au virus CPV ne sont pas toutes connues. Les virus est-il pathogène par sa seule présence ?

On sait que des conditions extérieures à la ruche peuvent créer des conditions favorisantes au déclenchement de la maladie. Ces causes favorisantes sont :

- La consommation par les abeilles de miel de miellat, donc cela concerne notamment les colonies localisées en forêt. Cette pathologie est bien connue des apiculteurs élevant leurs abeilles sur du sapin. Selon l’abondance de miel de miellat, la maladie peut apparaître à bas bruit ou bien au contraire avec une atteinte importante des colonies.

- Une carence en protéine peut être un facteur déclenchant de la maladie.

- L’utilisation de trappes à pollen est une cause favorisante.

- Enfin, le confinement des abeilles du à de mauvaises conditions climatiques peut favoriser la propagation du virus par la promiscuité des abeilles et les frottements et lésions de la cuticule.

- D’autres causes sont évoquées comme potentiellement favorisantes comme par exemple des intoxications. 

E. Diagnostic 

   1. Clinique

Le diagnostic clinique est caractérisé par les symptômes observés et notamment la présente d’abeilles tremblantes, avec des comportements « anormaux ».

Au niveau de la colonie on peut observer des pertes importantes et des mortalités devant la ruche avec des abeilles avec les ailes « en croix ».

Une des caractéristiques de cette pathologie est qu’est généralement bien corrélée avec la présence de miellat. On a pu constaté sur des colonies placées sur des productions de miel de miellat des effondrements de colonies brutaux dus au virus CPV.

Le diagnostic de terrain est un diagnostic de suspicion qui devra être confirmé par un diagnostic de laboratoire.

   2. Différentiel

La difficulté du diagnostic clinique de cette pathologie vient de ses symptômes neurologiques et donc de la possibilité de la confondre avec d’autres pathologies ayant un tropisme neurologique comme les intoxications. Le diagnostic de laboratoire est donc obligatoire.

   3. Laboratoire

Le diagnostic de laboratoire peut fait appel à plusieurs techniques comme par exemple la mise en évidence des antigènes viraux par un test en immunodiffusion en gélose. Aujourd’hui, l’utilisation de la méthode PCR pour la détection de l’ARN viral du CPV devrait permettre, si elle est utilisée en « routine » un diagnostic rapide et sensible des infections par le CPV déclarées et latentes.La connaissance de la charge virale est importante car la présence seule du virus n’est pas suffisante pour affirmer la présence de la pathologie. La maladie noire doit donc, après un diagnostic de suspicion avoir une confirmation en laboratoire sur abeilles mortes, avec un diagnostic quantitatif.

L’analyse des résultats se faire en tenant compte:

- de la symptomatologie observée,

- de la connaissance de l’environnement floral de la colonie atteinte : colonie en production de miel de miellat est un facteur déclenchant

- de la recherche d’autres causes favorisantes si la colonie diagnostiquée comme atteinte de la maladie noire n’est pas sur du miellat : recherche de carence, de toxiques… 

F. Pronostic

Le pronostic est souvent favorable lorsque quelques abeilles sont atteintes. La maladie peut entrainer des pertes de colonies en cas de forme grave et/ou quand les facteurs favorisants sont présents (miellat, hérédité, âge, intoxication, …)

G. Conduite à tenir 

Il n’y a aucun traitement. Il est donc nécessaire de mettre en place des mesures prophylactiques.

- Hivernage : ne pas laisser hiverner les colonies avec des provisions de miel de miellat. Cela est aussi important dans la prévention de la nosémose.

- Sélection de reines venant de souches ayant bien résisté sur des colonies ayant récolté du miellat,

- Changement de reine d’une colonie qui a fait une forte récolte sur miellat,

- Préparer l’hivernage sur un environnement floral nectarifère.

- CME Colin, DMV, conseille la stimulation du butinage d’automne par un apport alimentaire de petites quantités de sirop 50/50 avec de la vitamine C (250 mg) et de la vitamine B12 (15 à 20 mg), si l’environnement floral est favorable.

 

Ascosphaera apis: épidémiologie, facteurs favorisants, symptômes et prévention

Un article du 30 décembre 2008 évoquait la biologie d'Ascosphaera apis, l'agent le plus connu d'une des mycoses du couvain. Il m'a fallu du temps (...) mais voici la suite de l'histoire de cet agent infectieux avec l'épidémiologie, les facteurs pouvant favoriser cette pathologie, les symptômes et enfin les mesures préventives afin d'en limiter les effets.

Epidémiologie

La forme de contamination d’Ascosphaera apis est la spore. Dans les colonies d’abeilles, les spores peuvent être présentes dans le miel et le pollen stockés dans les cadres. On peut également en trouver à la surface des cellules, dans l’eau et dans les tractus digestif des ouvrières et notamment les nourrices. 

La trophallaxie dans les colonies permet la propagation des spores entre les abeilles jusqu’aux ouvrières nourrices du couvain. Ainsi peuvent être contaminées les larves par les spores d’Ascosphaera apis.

Dans la colonie, la propagation des spores est due aux abeilles nettoyeuses qui laissent tomber les momies sur le plateau de la ruche.

Les larves les plus dangereuses sont celles porteuses de corps fructifères considérés comme des « aérosols » de spores.

Les ouvrières vont transporter et « semer » ces spores dans toute la ruche, provoquant la contamination du miel, du pollen…

La diffusion de la maladie vers d’autres colonies peut se faire « naturellement » par pillage et dérive mais c’est par les techniques apicoles que la mycose du couvain se disperse le plus fréquemment : échanges de cadres, mauvaise gestion des ruches et des ruchers, transhumance…

Une larve momifiée peut produire de 100 millions à 1 milliard de spores qui assurent une grande présence d’A. apis dans les colonies atteintes et donc une grande contagiosité de celles-ci.

Causes favorisantes

- L’âge des larves : la sensibilité est plus importante chez les larves jeunes (moins de 3 ou 4 jours) par l’immaturité des tissus (muqueuse digestive et cuticule) qui vont pouvoir laisser passer les mycéliums. Cela explique que les nymphes et les adultes ne puissent pas être contaminés par Ascosphaera apis.

- Une baisse de température du couvain, si la colonie est faible.

- L’humidité

- L’atteinte par d’autres agents pathogènes comme les virus, Varroa destructor, les loques.

- Des abeilles n’ayant pas un bon comportement hygiénique de nettoyage.

- Des facteurs génétiques comme une extension rapide du couvain au printemps.

- Les manipulations techniques qui diminuent le ratio Abeilles adultes/Couvain. Par exemple lors de formation d’essaim avec trop de couvain par rapport au nombre d’abeilles.

Cependant toutes les causes d’apparition de mycose du couvain ne sont pas connues. Il a été démontré que dans les colonies ayant un taux d’infection de moins de 12%, les visites de routine ne permettent pas le diagnostic de la maladie. La mycose du couvain peut être considérée comme une pathologie insidieuse lorsque peu de couvain est touché, et sérieuse et cause d’affaiblissement de la colonie lorsqu’on constate une augmentation rapide du nombre de larves atteintes.

- Antibiothérapie (mais il n'existe pas de spécialité en France présentant une AMM et l'antibiothérapie n'est en aucun cas, à l'heure actuelle conseillée, quelque soit la raison)..

 

Symptômes

 

- Sur le cadre 

Le couvain apparaît en mosaïque.

Les larves atteintes de mycose meurent généralement après l’operculation de la cellule. Donc les larves mycosées ne sont pas toutes apparentes.

On peut observer dans les cellules ouvertes des moisissures pelucheuses blanchâtres recouvrant les larves. Pour 20 larves blanches observées, on considère qu’il faut compter 40 momies dans le couvain operculé.

Les opercules sont peu modifiés, parfois iles sont légèrement tachetés et/ou affaissés.

Les momies, qui ne sont pas adhérentes aux parois des alvéoles font un bruit de grelottement lorsqu’on secoue un cadre atteint.

- Sur le plateau et devant la ruche 

Les ouvrières nettoyeuses éliminent des alvéoles les larves momifiées que l’on va retrouver sur le plateau de la ruche, sur la planche d’envol et devant la ruche.

Diagnostic

Le diagnostic est aisé, par la présence de momies et par le bruit de grelottement en secouant les cadres.

Le diagnostic différentiel doit se faire avec les autres pathologies du couvain qui sont responsables de la présence d’un couvain en mosaïque (Loques, atteinte par le virus Sacbrood…)

Pronostic

 

Ascosphaera apis est rarement responsable de la mort des colonies d’abeilles. Cependant, la pertes de larves peut être responsable de l’affaiblissement des colonies par la diminution du nombre de la population d’abeilles adulte et donc de la capacité de production de miel et de pollen. 

De très rares cas de pertes totales de colonies ont été observés.

Traitement

Diverses molécules ont été testées en laboratoire ou dans des ruches mais aucune n’a montré de résultat probant, par manque d’efficacité, toxicité pour les abeilles et difficulté d’utilisation pendant la période de production. Il semblerait que l’huile essentielle de Sarriette des montagnes (Satureia Montana) puisse avoir une efficacité sur la mycose du couvain en l’utilisant incorporée dans un apport alimentaire hivernal à base de Candi à 0,01% en volume. On observerait une forte diminution du nombre de larves atteintes de mycose.

Prophylaxie

La prophylaxie des mycoses du couvain est essentielle d’autant plus que l’on n’a pas de médicament à ce jour.

Le but est d’empêcher ou d’atténuer les effets de causes favorisantes :

- Désinfecter les plateaux chaque année afin d’éliminer les spores,

- Isoler les ruches du sol en hiver et au printemps pour lutter contre le froid et l’humidité et favoriser l’aération,

- Incliner les ruches vers l’avant afin de permettre à l’eau de condensation de s’écouler,

- Eviter les emplacements humides et ombragés,

- Remplacer les vieux rayons gaufrés susceptibles d’être porteurs de spores d’Ascosphaera apis, comme d’autres agents pathogènes. On considère pratiquement qu’il faut renouveler les rayons en introduisant  chaque année au printemps au centre de la colonie 2 ou 3 cadres de cire gaufrée pour remplacer les plus vieux cadres (à cette époque et à cette place, les rayons seront plus rapidement bâtis et donc susceptibles d’accueillir du couvain. Placés en bordure du nid à couvain, ils risquent d’être bâtis en cellules de mâle, ce qui n’est pas souhaitable),

- Remplacer la reine,

- Sélectionner des souches d’abeilles avec un comportement hygiénique élevé et exemptes de mycoses. 

(Cela peut se faire grâce au test du couvain refroidi :

Ce test doit être mis en œuvre afin de vérifier le comportement hygiénique des abeilles. On peut également d’utiliser pour essayer de sélectionner des souches avec un fort potentiel hygiénique.

Il se base sur la destruction d’un couvain de larve par le froid et la vérification de son nettoyage après remise en place dans la ruche.

On découpe un carré de couvain operculé de 10 cm de côté.

On le place au congélateur pendant 24 heures dans le but de tuer toutes les nymphes.

On le replace ensuite dans la ruche.

Si 48 heures après la réintroduction dans la ruche, tout le cadre a été nettoyé, on considère que les abeilles ont un bon comportement hygiénique de nettoyage.)

- Eviter les manœuvres apicoles susceptibles d’entrainer un refroidissement de couvain : visites trop longues, ratio abeilles adultes/couvain  trop bas lors de la formation d’essaims,

- Limiter l’apport alimentaire liquide au strict nécessaire et éviter les antibiotiques (aucun antibiotique n’a d’AMM pour l’espèce abeille).

L'amibiase des tubes de Malpighi à Malpighamoeba mellificae

Définition

L’amibiase est une maladie parasitaire des abeilles adultes provoquée par un protozoaire Malpighamoeba mellificae qui se développe dans les tubes de Malpighi. Elle se rencontre très rarement seule et elle est diagnostiquée généralement en concomitance avec la nosémose.

Elle est présente mais peu rependue en France, par contre il semble que sa prévalence soit plus importante en Europe Centrale.

Connue depuis 1916, Malpighamoeba mellificae a été identifié pour la première fois en 1925 par Morgenthaler qui va observer son effet aggravant de la nosémose.

Ce parasite a été peu étudié. En 1964, est paru une monographie sur ce parasite des travaux d’E. Schultz-Langner.

Les tubes de Malpighi et leur rôle

Les tubes de Malpighi, découverts par Marcello Malpighi (1628-1694) médecin et anatomiste italien, sont une structure propre aux insectes, intra-abdominaux. Ils ont un rôle osmorégulateur et excréteur. On dénombre environ 200 tubes de Malpighi qui entourent les intestins dans l’abdomen. Les tubules débouchent entre le ventricule et l’intestin grêle et excrètent dans l'intestin les « urines primaires ». Ces urines, mélangées aux selles provenant de la digestion dans le ventricule, sont composées de déchets azotés rejetés sous la forme de cristaux d'acide urique. Cet acide précipite dans l'intestin à cause de son faible pH, ce qui explique pourquoi les déchets azotés peuvent être éliminés avec un minimum de pertes d'eau, puisque le mouvement osmotique de l'eau suit un gradient établi par transport actif du potassium (K+).

Agent causal et cycle

L’agent causal est un protozoaire décrit en 1916 par Maassen : Malpighamoeba mellificae.

Lors de son cycle il passe par deux phases :

- une phase végétative, l’amibe qui permet la multiplication du parasite par reproduction asexuée. Les formes végétatives sont de forme et de dimensions variables. Les pseudopodes (déformations de la membrane plasmique et du cytosquelette qui permettent à une cellule de se nourrir et se déplacer en rampant sur un support dans une direction déterminée) sont parfois minces et grêles, parfois digiformes.

- une phase kystique, les kystes d’amibe d’une taille de 6 à 7 µm. Ces kystes ont une forme ovale ou ronde avec un noyau. Le cytoplasme occupe la plus grande partie du kyste et contient parfois de nombreuses granulations éosinophiles.

On pense qu’il peut y avoir deux types de kystes : les kystes de reproduction de 5 à 7 µm et les kystes de protection (formes de résistance) de 2 µm, difficiles à mettre en évidence.

Le cycle de Malpighamoeba mellificae est « simple », il n’y a qu’un hôte, l’abeille adulte. La forme végétative se transforme en kyste en 3 semaines. La reproduction est asexuée et se fait par division binaire, à l’intérieur des tubes de Malpighi.

Chez les abeilles infectées par le parasite, l’examen microscopique des tubes de Malpighi permet l’observation de cellules en mitoses.

Le nombre de parasites dans les tubes de Malpighi est variable, on observe parfois la lumière des tubes remplie de kystes et de formes végétatives du protozoaire.

Contamination

La contamination se fait par voie buccale. L’ingestion des kystes de M. mellificae se fait souvent concomitamment avec les spores de Noséma apis. Le rejet de kystes dans la ruche, les alvéoles est la source principale de contamination. Le pillage, la dérive et des techniques apicoles défectueuses sans mesures sanitaires optimales peuvent favoriser la diffusion des kystes entre les ruches et les ruchers.

Pathogénie

L’amibe se développe dans la lumière des tubes de Malpighi. Les spores se transforment en formes végétatives qui vont s’appliquer sur les parois des tubes. La multiplication des amibes est rapide et s’effectue par division binaire (reproduction asexuée).

Les pseudopodes vont alors pénétrer assez profondément dans les cellules des tubes de Malpighi

Il va en résulter une perturbation du fonctionnement des cellules excrétrices parallèlement à une destruction progressive de ces cellules.

Ce dysfonctionnement va avoir pour conséquence une véritable intoxication des abeilles par insuffisance d’excrétion.

Enfin, selon certains auteurs, M. mellifiacae produirait une toxine.

Symptômes

L’amibiase des abeilles s’observe le plus souvent au printemps (mars, avril), lorsque les abeilles comment à sortir des ruches. Mais c’est au mois de mai que l’on trouve le plus d’abeilles porteuses de kystes. En été et à l’automne, l’amibiase disparaît généralement (parallélisme avec la nosémose).

Les symptômes observés sont :

- la paroi de la ruche, le plateau et les cadres souillée par des diarrhées de couleur jaune clair,

- les abeilles présentent une dysenterie et défèquent à la moindre excitation. Il y a peu de symptômes hormis la diarrhée, on ne trouve pas d’abeilles trainantes, incapables de voler…

- une dépopulation sans mortalité apparente (possible mort des abeilles loin des ruches).

Les lésions observées sont des atteintes des tubes de Malpighi qui apparaissent au microscope dilatés et nécrotiques.

Diagnostic

Clinique

Il n’est pas évident. Des diarrhées de couleur jaune claire, des souillures des plateaux, cadres,… ainsi qu’une dépopulation de la colonie au printemps sans mortalité apparente peuvent être évocateurs de la maladie. Le diagnostic de certitude passe par l’analyse en laboratoire.

Laboratoire

On peut rechercher les kystes du protozoaire dans un broyat d’abeilles coloré ou non au bleu de méthylène. Les kystes apparaissent vides et l’on observe souvent la présence concomitante de spores de Nosema sp.. Cependant, il est possible alors de les confondre avec des cellules arrondies.

L’analyse de laboratoire la plus fiable est la recherche directe dans les tubes de Malpighi. On met alors en évidence de nombreux kystes de Malpighamoeba mellificae dans la lumière des tubes.

Pronostic

La présence de l’amibe en même temps que Nosema complique les connaissances que l’on peut avoir sur cette maladie et les différents auteurs s’y étant intéressés sont partagés quand à la gravité de cette maladie. Pour certains, l’amibiase est bien plus dangereuse que la nosémose (Schulz-Langner, Berlin, 1957, Giordani, Italie, 1959), pour d’autres (Borchert) ce n’est pas une maladie grave mais une maladie qui peut affaiblir les colonies d’abeilles et donc favoriser le développement d’autres pathologies infectieuses.

Traitement

Il n’y a aucun traitement connu à l’heure actuelle contre l’amibiase des tubes de Malpighi.

Présentation de Paenibacillus larvae

Paenibacillus larvae est l'agent causal de la loque américaine. C'est une bactérie Gram+.

Il se présente sous deux formes :

-Une forme végétative : le bacille qui permet sa reproduction,

-Une forme sporulée : la spore qui permet sa résistance dans le milieu extérieur et dans des conditions difficiles ainsi que sa dissémination. C’est cette forme qui fait de P. larvae sa dangerosité pour les colonies d’abeilles et pour les productions de la ruche.

Le passage à la forme sporulée a lieu lorsque le bacille a épuisé toutes les ressources nutritives de son milieu de développement et de multiplication, c’est-à-dire les tissus de la larve et de la nymphe, ou lorsque les conditions du milieu sont défavorables (dessiccation par exemple)

Le passage de la forme sporulée à la forme germinative se produit lorsque les conditions environnementales et nutritionnelles sont favorables, c’est-à-dire dans l’intestin de la larve d'abeille de moins de deux jours.

La spore est extrêmement  résistante dans le milieu extérieur mais aussi aux agents chimiques et physiques de désinfection.

Les spores peuvent résister :

-35 à 40 ans dans le milieu extérieur sous formes d’écailles,

-plus d’un an dans le miel,

-à la fermentation et la putréfaction,

-à la congélation

-pendant 8 heures à 100°C de chaleur sèche,

-30mn dans du formol à 20%

-aux solvant comme le benzène

-aux UV…

Par contre, les spores sont détruites avec de l’eau de javel à 1,5%, de la soude caustique à 1,5%, en 30 mn à 130°C de chaleur sèche, par les rayons gamma et enfin au chalumeau, cependant cette dernière méthode n’est pas efficace à 100%.

Enfin, en ce qui concerne les cires contaminées par des spores, il faudrait les chauffer pendant 30 mn à au moins 100°C, ce qui les rendrait pratiquement inutilisables.

Les spores sont en très grandes quantités dans les cadres atteints et ne sont pas sensibles à l’utilisation d’antibiotiques. Ceux-ci ne peuvent avoir une action que sur la forme bacillaire. Ces caractéristiques biologiques sont très importantes et doivent être prises en compte dans la lutte contre la loque américaine.

Il existe quatre souches de Paenibacillus larvae. Il a été montré en Allemagne que ces quatre souches ont une virulence différente qui se traduit par une plus grande rapidité de destruction de l’hôte selon les souches. A l’heure actuelle quatre souches ont été identifiées grâce à l’utilisation de la PCR. L’intérêt de connaître les souches est d’ordre épidémiologique.

A la différence de la loque européenne, on ne trouve que P. larvae dans les larves atteintes de loque américaine. Les examens bactériologiques montre que dans les échantillons de couvain malade, la culture de ce bacille est pure. Cela est du au fait que Paenibacillus larvae produit une substance antibactérienne qui empêche le développement d’autres bactéries pathogènes.

Ces connaissances sont très importantes pour développer une prévention de la loque américaine, ainsi qu'une lutte efficace lorsque les colonies sont atteintes.

L'acariose des trachées à Acarapis woodi

Elle sévit aux USA sous forme d'épizootie depuis les années 1980; en Europe, il semblerait que les abeilles et Acarapis woodi aient trouvé une sorte de terrain d'entente... Cependant, comme l'acariose des trachées peut être responsable de graves affaiblissement de colonies, il m'a semblé raisonnable d'en parler ici. 

Définition

L’acariose des trachées est une maladie parasitaire interne et contagieuse de l’abeille adulte Apis mellifera L. due à un acarien, Acarapis woodi qui se localise dans les trachées de l’abeille. Ce parasite peut toucher les trois castes d’abeilles adulte : reines, ouvrières, faux-bourdons.

Cette maladie est plus présente dans les zones d’hivernage long (montagne, régions froides et humides).

L’acariose des trachées n’est plus une MRC.

Elle a été constatée pour la première fois sur l’île de Wight au début du 20^ème siècle, est à l’origine de la création de la Buckfast.

Elle touche les USA depuis les années 1980 sous forme d’épizootie.

En Europe, les cas sont devenus plus rares, la maladie est devenue enzootique. Certains considèrent qu’un équilibre s’est créé entre les abeilles et ce parasite.

La propagation de la maladie est favorisée par la dérive, le pillage, les abeilles malades qui se trompent de colonies, l’essaimage (favorisé par la maladie) et par le transhumance.

L’agent causal

Acarapis woodi est un parasite spécifique de l’abeille Apis mellifera L. Il vit dans les trachées des abeilles adultes des trois castes et ne sort à l’extérieur que pour infester de nouvelles abeilles. Il se nourrit de l’hémolymphe en perforant la paroi trachéale.

Le cycle du parasite (12 à 15 jours) est simple et se déroule à l’intérieur des trachées : l’œuf se transforme en larve puis en nymphe et donne des mâles en 11 à 12 jours et des femelles en 13 à 16 jours.

Ce sont les femelles fécondées, très agiles, qui permettent la propagation, préférentiellement aux ouvrières de moins de trois jours, la nuit, en pénétrant par les stigmates des premières paires de trachées. Elles sont peu prolifiques (pondent 6 à 7 œufs).

Chez les abeilles d’été, qui ont une durée de vie de 6 semaines, un seul cycle du parasite a généralement lieu.

Chez les abeilles d’hiver, de nombreux cycles sont possibles, ce qui rend la maladie plus grave car l’infestation sera plus massive.

Dans le milieu extérieur, Acarapis woodi ne survit que quelques heures, dans les cadavres d’abeilles, deux à trois jours.

Pathogénie

Acarapis woodi exerce, sur l’abeille, un parasitisme qui se manifeste par :

- une action spoliatrice, par l’hémolymphe pompée,

- une action vectrice, par l’inoculation de germes et notamment de virus comme par exemple l’APV (Acute Paralysis Virus), voire de bactéries. Ces virus peuvent toucher à la fois le couvain et les adultes ce qui les rend d’autant plus dangereux.

- une action traumatique en particulier par obstruction des trachées, cause d’asphyxie, la plus pénalisante pour l’abeille (ponte, écoulement de l’hémolymphe qui coagule dans les trachées et forment des coagulums obstructifs, accumulation d’excréments, mues, cadavres,…). Ils provoquent des lésions des articulations des ailes, en piquant à la base des ailes, empêchant le vol.

La fin, le froid et l ‘asphyxie sont responsables de la mort des abeilles soit dans la ruche, soit à l’extérieur lorsqu’elles ne peuvent rentrer à la ruche.

Symptômes

Ils apparaissent en fin d’hivernage généralement et au printemps. De rares cas sont diagnostiqués en automne.

  Au niveau du rucher, devant les ruches :

- Présence de cadavres

- Abeilles trainantes, avec un abdomen parfois gonflé, incapables de voler.

- Abeilles avec des ailes asymétriques et/ou en position anormales.

- Abeilles saines avec ailes écartées, qu’elles ne peuvent ramener en position normale au toucher.

- Traces de diarrhées, ce qui peut être en relation avec une pathologie associée, opportuniste comme la nosémose.

  Au niveau de la colonie :

- Dépopulation voire mortalité de la colonie dans les cas les plus graves,

- La colonie peut être atteinte « sans symptômes » à son niveau. On parle de forme latente.

Diagnostic

  Clinique : Au niveau clinique, le diagnostic ne peut être de certitude, mais de suspicion. Les symptômes ne sont pas spécifiques de cette maladie. La suspicion se fait sur les ailes asymétriques, ou qui semblent désarticulées, les abeilles trainantes, parfois à l’abdomen gonflé…

  Laboratoire : Il est nécessaire d’avoir recourt au laboratoire pour avoir un diagnostic de certitude. Il faut prélever une trentaine d’abeilles vivantes et trainantes.

Au niveau du laboratoire, on observe au microscope les trachées du quart antérieur du thorax, où l’on met en évidence la présence d’Acarapis woodi en cas d’atteinte.

Diagnostic différentiel

Avec les autres maladies causant des troubles du vol et provoquant une déformation des ailes… et les maladies causées par les acariens : Varroa destructor, Tropilaelaps clareae…

PRONOSTIC

Le pronostic est généralement grave au niveau de l’abeille et de la colonie. Il est plus sombre à l’automne où sont formées les abeilles d’hiver qu’au printemps.

On considère que l’acariose des trachées cause des pertes économiques graves lorsque 25 à 30% des abeilles sont atteintes.

TRAITEMENT

Aucun traitement n’a d’AMM en France.  Si un traitement est nécessaire, il ne peut être prescrit que par un vétérinaire après diagnostic clinique et de laboratoire, selon la législation sur le médicament vétérinaire et sous sa responsabilité. 

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