Apivet.eu

La première Journée Scientifique Apicole à Saint Avold le 26 février 2009: enrichissante et passionnante

La première journée scientifique apicole (JSA) s’est tenue le 26 février 2009, organisée par l’Ecole Vétérinaire de Nantes (Professeur Monique L’Hostis) et la FNOSAD (Jean-Marie Barbançon, Président de la FNOSAD) à Saint-Avold en Moselle. Son but : « Communiquer – Echanger – Partager –Apprendre ».

Cela est un pas de plus dans l’implication de la profession vétérinaire dans la filière apicole.

La JSA aura lieu tous les ans et son but est « de mettre rapidement à disposition les résultats des derniers travaux de recherche entrepris dans les différents secteurs de l’abeille, et notamment de sa pathologie, et ainsi de progresser plus rapidement dans ces périodes de crise. Les orateurs et les participants seront des chercheurs, des ingénieurs du développement et des praticiens vétérinaires, français et francophones… Les communications seront systématiquement sollicitées sur les thèmes de travail suivants : santé, environnement, alimentation, génétique, reproduction. »

17 intervenants et une soixantaine de participants ont signé le succès de cette journée (scientifiques, apiculteurs et vétérinaires).

La première session, consacrée à l’actualité de l’apidologie et ses conséquences a été l’occasion d’entendre en premier lieuune équipe scientifique toulousaine (Eric Maire et al., CNRS, …) présenter son projet de recherche visant à « diagnostiquer les dynamiques qui régissent les activités des abeilles à différentes échelles spatiales, et à caractériser ainsi l’apport de ressources mellifères aux abeilles, provenant des arbres hors forêt en environnement agricole ». Il s’agissait d’insister sur la biodiversité en zone agricole.

Pierre Duclos, DMV, a ensuite présenté une enquête de mortalité en Saône et Loire en 2007-2008, les pertes étant estimées à 36%. Cependant ce qui est intéressant  dans cette étude poussée c’est qu’elle a montrée un effet « zone » sur les pertes, les zones les plus touchées étant celles où il y a plus de culture. D’autre part, notre confrère constate que « le traitement Apivar est à relier à une mortalité plus faible que celle estimée dans les colonies traitées d’une autre manière ».

Marc Edouard Colin, SupAgro Montpellier a mis en relation et en perspective les nouvelles formulations chimiques et physique des pesticides et la biologie de l’abeille insistant sur le fait que « le butinage représente une voie majeure d’entrée de substances étrangères dans la colonie ».

Jean Luc Brunet de l’INRA Avignon a développé le « système de détoxication chez l’abeille Apis mellifera L. ». Il a pu être mis en évidence de nombreuses enzymes de détoxication chez l’abeille et il semblerait que même si par rapport à d’autres espèces d’insectes l’abeille ait moins de gènes codant ces enzymes, les activités de détoxication notamment au niveau intestinal seraient comparables ou légèrement inférieures. D’autre part on note une activité de détoxication différente entre les abeilles d’été et d’hiver, ces dernières étant « mieux armées pour faire face à la présence de pesticides qu’en été ».

Une présentation de travaux de l’INRA et l’AFSSA sur« la malnutrition des abeilles et génétique des tournesol : caractéristiques quantitatives et nutritionnelles des pollens et nectars de différentes variétés » a montré que la sélection a eu « des effets sur certains critères physiologiques comme la production de pollen et la hauteur des plantes » et que le milieu extérieur peut avoir une influence sur la production de pollen et de nectar par les fleurons de tournesol.

Cette session 1 fort passionnante s’est terminée par la présentation par la Professeure Monique L’Hostis de l’étude en cours à l’Ecole Vétérinaire de Nantes : « L’Abeille mellifère sentinelle de la pollution de l’environnement : étude sur un transect paysager en Pays de Loire ». L’objectif de cette étude est de « caractériser l’exposition de l’Abeille à des polluants de l’environnement dans son aire de butinage », en analysant et recoupant divers paramètres : toxicologiques, palynologiques, paysagers, comportement des usagers de pesticides (agriculteurs, particuliers,…), audits sanitaires et zootechniques d’élevage en tenant compte des problèmes sanitaires des apiculteurs partenaires. C’est une étude approfondie le plus loin possible et exhaustive passionnante car l’abeille est prise là dans son environnement complet en tenant compte de tout ce qui peut influencer sa biologie et sa vie. Cette étude fait donc appel à de très nombreux partenaires.

La deuxième session de cette journée intitulée « Agents chimiques et intoxications » a été l’occasion de faire le point sur les connaissances actuelles de ce sujet si sensible.

Monique Gauthier de l’UMR 5169 à Toulouse a présenté les « Effets du Fipronil à des doses sublétales sur le comportement des abeilles ». Les études sont effectuées en laboratoire et montrent que « certaines fonctions biologiques sont modifiées par de faibles doses de fipronil, administrées de façon unique (gustatives, mnésiques) ou répétée (locomotion, consommation d’eau, discrimination des odeurs ». Cette équipe indique que ces « données doivent être intégrées dans un schéma d’exposition des abeilles au fipronil, afin de pouvoir évaluer le risque en situation de plein champ ».

Abdessalam Kacimi de la même équipe a évoqué ensuite une étude sur les « effets sublétaux de l’acétamipride et du thiamethoxam sur le comportement de l’abeille ». Dans cette étude, si l’acétamipride présente une diminution de la mémoire à long terme et « une vulnérabilité particulière des abeilles à des doses sub-létales », « le thiamethoxam ne montre aucun effet sur les comportements étudiés dans les conditions testées ». Cela doit être approfondi et confronté à d’autres études.

J.M. Bonmatin et son équipe du CNRS ont ensuite montré que « les insecticides (Imidaclopride et Fipronil) atteignent le pollen ». Ce qui est « une situation préoccupante pour les abeilles ». Ayant développé «  des méthodes d’analyse pleinement validées pour mesurer les concentrations de ces insecticides (et de 3 métabolites toxiques constituant la famille des fiproles) », il a été montré une contamination des pollens de maïs et de tournesol. « Les concentrations moyennes d’imidaclopride dans 71 échantillons de pollen de cultures traitées sont de l’ordre de 2 à 3 ng/g, c’est à dire 20 à 30 fois supérieures à celles qui induisent des mortalités par intoxication chronique ». Il est donc nécessaire de discuter ces résultats d’une part « en terme d’impact direct sur les colonies d’abeilles » et d’autre part « en terme d’affaiblissement général  des colonies », pouvant favoriser le développement de pathologies opportunistes.

Cette présentation a été suivie de deux présentations de haute volée scientifiques sur la « nano-détection du fipronil et de ses principaux métabolites dans diverses matrices apicoles » (Daniele et al, CNRS) et la « recherche de résidus de pesticides dans la cire d’abeille : comparaison entre les cires de corps et d’opercules » (Tene et al, Université de Toulouse). Cette dernière étude a montré que la cire d’opercule, contrairement aux idées reçues, peut contenir certains pesticides comme les pyrethrinoïdes, « en quantité aussi grande que dans la cire de corps » ainsi que du thymol. Sujet à méditer car la cire d’opercule est recyclée…

Cette session sur les intoxications a été l’occasion de nombreux échanges entre les intervenants et les apiculteurs et scientifiques présents.

La troisième et dernière session de cette journée, présidée comme il se doit par Jean Marie Barbançon, abordait les « Agents vivants pathogènes et maladies ».

Jean Marie Barbançon a présenté un cas clinique de dépopulation grave dont la cause suspectée est une intoxication, ce qui permettait de faire la transition entre les deux sessions. Mais il faut rappeler que les intoxications sont des maladies à part entière, dont le diagnostic est certes difficile, mais qui nécessitent une approche de pathologiste faisant appel à un raisonnement médical, à des analyses et à une interprétation des résultats.

Puis Marc Edouard Colin est revenu sur « l’identification génétique des micro-organismes et le diagnostic des maladies des abeilles » par PCR en insistant sur le fait que « la présence d ‘un organisme pathogène dans un prélèvement est une condition généralement nécessaire au diagnostic de maladie mais non suffisante ». Il a rappelé que les progrès techniques permettent de découvrir de nouveaux virus, mais tous les virus ne sont pas pathogènes. Il a insisté sur les postulats de Koch adaptés à l’abeille. C’est ainsi qu’il a proposé de débaptiser tous les virus tant que l’on « n’a pas prouvé qu’ils sont responsables de telle ou telle pathologie ».

Jean Daniel Charrière du centre Agroscope de Berne en Suisse a présenté une nouvelle méthode de diagnostic de la Loque Européenne « pour faire face à la recrudescence des cas frappant la Suisse depuis 1999 ». En effet nos voisins helvètes sont touchés par cette pathologie et les nouveaux foyers ont atteint les 500 cas en 2008. L’analyse par PCR quantitative dans un rucher à proximité d’un rucher malade permet « de connaître l’état sanitaire de ce rucher» et donc à l’apiculteur de prendre les mesures pour éviter une propagation de la maladie (abandon des échanges de cadres et de la transhumance, désinfection, …).

Laurent Gauthier, SupAgro Montpellier, a présenté le « Cycle biologique du virus des ailes déformées et ses effets sur la santé des colonies d’abeilles », ouvrières, reine et mâles. Il a rappelé son association étroite avec l’acarien Varroa destructor, mais « également avec d’autres espèces d’insectes associés aux colonies d’abeilles, comme le petit coléoptère des ruches aux Etats-Unis ».  Pour Laurent Gauthier, « il est probable que la forte prévalence de ce virus dans les ruchers et les fortes charges virales parfois relevées dans les abeilles concourent à diminuer le potentiel reproductif des colonies au sein de l’environnement, s’ajoutant aux effets délétères de Varroa destructor ».

La dernière présentation a concerné la nosémose des abeilles et les recherches de l’équipe de Frédéric Delbac, Laboratoire Microorganismes, CNRS, Aubière. Le projet de cette équipe est de préciser le pouvoir pathogène de Nosema apis et Nosema ceranae et de mettre en place de nouveaux moyens de lutte. Suite à cet exposé, il a été fait remarqué à l’intervenant que la pathogénicité de Nosema ceranae était pour le moment encore discutée et que la nosémose dite sèche posait des questions à certains scientifiques comme cause de perte de colonies car s’il n’y a pas de symptôme au niveau de l’abeille individu, peut-on parler de nosémose en tant que maladie? (Je tiens à préciser que je rapporte une question et que je ne donne pas de réponse).

La fin de la journée a permis de tout remettre en perspective : biodiversité, pesticides, agents pathogènes ou non, difficulté de diagnostic qui n’excluent pas les fortes suspicions de telle ou telle maladie notamment les intoxications si complexes à prouver. A ce sujet, je voudrais rappeler que les diagnostics par élimination existent en médecine humaine et vétérinaire.

C'est le printemps, ça repart!: Caractéristiques de la reproduction de l'abeille Apis mellifera

Une colonie d’abeille est une unité à part entière. Une des caractéristiques de la biologie de cette colonie est la reproduction assurée par une seule femelle appelée la reine. Il n’y a qu’une seule reine par colonie et les ouvrières la composant sont toutes sœurs ou demi-sœurs.

Les ouvrières sont des femelles qui dans une colonie équilibrée accomplissent les autres fonctions nécessaires au développement et à la survie de la colonie. Enfin, les mâles n’ont qu’un rôle connu : féconder les reines.

1.   Caractéristiques chromosomiques de la reproduction de l’abeille 

Les individus du genre Apis sont caractérisés par une diploïdie des femelles et une haploïdie des mâles.

Les femelles possèdent 2 X 16 chromosomes.

Les mâles possèdent une seule paire des 16 chromosomes.

Il n’y a pas d’hétérochromosomes (chromosome sexuel) chez l’abeille, mais des allèles sexuels.

La fécondation de l’œuf est à l’origine de femelles, soit des ouvrières soit des reines.

Les mâles sont issus d’un processus de parthénogenèse, l’œuf pondu par la reine dans les cellules de mâle n’ayant pas été fécondé. Il peut y avoir des mâles diploïdes lorsque la fécondation entraine la formation d’un œuf homozygote, mais ce mâle sera reconnu et éliminé par les ouvrières nourrices.

2. La reine

La femelle reproductrice de la colonie est appelée la reine, à tord car elle n’a de fonction que de mère des abeilles de la colonie. Elle n’a pas d’autres rôles.

Sa morphologie est adaptée à la reproduction avec :

-   - Un abdomen très développé notamment en période de reproduction,

-   - Deux ovaires hypertrophiés occupant une grande partie du volume de l’abdomen, reliés à la chambre vaginale par un oviducte,

-   - Une spermathèque, caractéristique fondamentale de la reine, qui va recueillir le sperme des différents mâles qui vont s’accoupler avec elle lors du seul vol de fécondation appelé vol nuptial.

La reine vierge se promène dans la ruche avec un abdomen gonflé au moment de son émergence. Puis, après quelques jours, son abdomen diminue de taille et la reine devient plus nerveuse et se prépare à l’accouplement. La reine va alors rentrer en rut.

La reine vierge peut s’accoupler du 6^ème au 30^ème jour après son émergence. Elle effectue des vols de repérages généralement par temps clair et chaud entre 12 heures et 17 heures.

A la suite de ces vols, elle effectue les vols d’accouplements dans les aires de rassemblements des mâles. La reine va s’accoupler avec 10 à 15 mâles. Le sperme va alors s’accumuler dans la spermathèque.

Elle peut ressortir si les vols d’accouplements ne sont pas suffisants, probablement « estimé » en fonction de la tension intra-abdominale consécutive à l’accumulation des spermes des mâles.

A la suite de ces vols nuptiaux et de ces 10 à 15 accouplements, la reine ne se reproduira plus.

NB. Si plusieurs cellules royales sont élevées en même temps, soit la première née tue ses sœurs reines, soit elle produit un son, appelé « chant des reines » pour les empêcher de sortir de leurs cellules royales.

1.    Les mâles ou faux bourdons

Les mâles sont adaptés à la fonction de reproduction et on ne leur connaît que cette fonction dans la colonie d’abeille.* 

Les œufs de mâles sont généralement produits au printemps et parfois à l’automne dans certaines régions. Les alvéoles de mâles sont plus grosses que celles des ouvrières et son généralement situées en bordure du couvain d’ouvrières.

L’appareil génital est très développé dans l’abdomen. Les testicules composés d’environ 200 tubes séminifères, vont produire les spermatozoïdes qui seront fabriqués avant l’émergence de l’imago. Du mucus est sécrété pour protéger les spermatozoïdes. Ils sont stockés dans les vésicules séminales qui communiquent avec les testicules par le canal déférent.

Les faux boudons possèdent un endophallus qui est l’organe reproducteur sur lequel débouche le canal éjaculateur. Cette partie se dévagine lors de l’accouplement et le sperme est propulsé avec un mucus protecteur.

L’accouplement induit la perte de l’endophallus et la mort du mâle.

La maturité sexuelle du mâle est atteinte entre 12 et 15 jours après l’émergence, mais il ne peut s’accoupler qu’à partir de l’âge de 30 ou 40 jours. La durée de vie moyenne est de 50 jours.

2.    L’accouplement 

Les mâles et la reine vierge d’une même colonie ne vont pas dans les mêmes aires de reproduction.

-   Lieux de rassemblement des mâles

Les mâles de divers ruchers se rassemblent généralement dans une zone déterminée pour former le « bal des faux bourdons ».

Ces sites, généralement identiques d’une année sur l’autre peuvent rassembler des centaines ou des milliers de mâles provenant de colonies distantes de 5 à 7 km.

-   La reine rejoint le bal des faux bourdons

Les reines vont s’envoler vers une de ces aires de rassemblement des mâles, généralement assez éloigné de leur colonie. Lorsqu’une reine arrive, les vols se modifient en véritable poursuite. Les mâles se forment en queue de comète en suivant la reine afin d’essayer de copuler. Les plus vigoureux parviendront à se reproduire … et mourront. On peut y voir un moyen de sélection naturelle.

-   L’accouplement

Les reines attirent les mâles par une stimulation chimique, la QMP, phéromone royale et physique, la chambre de l’aiguillon ouverte provoque l’éversion de l’endophallus.

La durée de l’accouplement n’est que de quelques secondes, puis les faux boudons tombent à terre et meurent. La séparation avec la reine provoque l’éclatement des organes génitaux et propulse la semence vers l’oviducte puis la spermathèque.

Un mâle produit 1,5 à 1,7 mm3 de sperme contenant entre 5 et 10 millions de spermatozoïdes. Au moment de l’accouplement, 90% de la semence est perdue par la reine, le mucus restant dans la chambre du dard.

Une reine qui a retenu 3,5 millions de spermatozoïdes va effectuer un autre vol d’accouplement.

Dans la spermathèque, les spermes des différents mâles ne se mélangent pas complètement.

L’accouplement peut aussi avoir un destin mortel pour la reine lorsque la séparation entre le mâle et la femelle n’a pas eu lieu. On trouve alors une reine et un mâle accouplé, gisants par terre.

3.    La ponte 

La reine est la mère de toutes les abeilles de la colonie. C’est la seule femelle reproductrice.

En période d’extension rapide du couvain, elle peut pondre jusqu’à 2000 œufs par jour. Le volume de ponte va dépendre de la saison, des récoltes en pollen et nectar de la colonie qui la stimulent. Par contre, lors de récoltes importantes, le manque de place, comme par exemple dans les miellées de lavande, provoque un blocage de ponte.

Elle peut pondre plusieurs années et la ponte est interrompue par différents facteurs comme le froid, la sécheresse, la disette.

La reine pond un œuf par cellule au centre du nid (ou d’un cadre) et du centre vers l’extérieur.

Elle est capable de reconnaître les cellules d’ouvrières et de faux bourdons, plus grosses à l’aide de sa première paire de pattes. Lorsqu’elle reconnaît une cellule d’ouvrière, le passage de l’œuf dans les voies génitales s’accompagne d’une libération d’une quantité infime de spermatozoïdes par un mouvement réflexe qui contracte une valve située sur le canal de la spermathèque. L’œuf est alors fécondé et donnera une ouvrière.

Si elle reconnaît une cellule de mâle, il n’y aura pas de fécondation.

Enfin, lorsque dans les conditions naturelles, les reines deviennent trop vieilles, la provision des spermatozoïdes s’épuise et la reine devient « bourdonneuse », ainsi appelée car elle ne pourra pondre que des œufs de mâles.

*Des études récentes leur attribueraient des rôles dans la thermogénèse des ruches ainsi que dans la répartition du nectar et l’élaboration du miel. 

"Juste une mise au point" disait une chanteuse... avant fermeture?

Lu sur le site api-connaissance-sanitaire: "La Semaine Vétérinaire N°1351 du 13 mars 2009 critique sous la plume du Dr vétérinaire Vidal Naquet, le porte parole des vétérinaires spécialistes des maladies des abeilles, le rapport de l’AFSSA sur les mortalités des abeilles. Mettant en cause d’une manière voilée l’intégrité des auteurs de ce rapport, il est nécessaire de s’interroger sur la motivation exacte d’un vétérinaire normalement au fait des réalités du terrain et dont la formation est tout aussi normalement gage d’objectivité et de rigueur scientifique."

Je tiens à préciser:

1. que je ne suis le porte parole de personne,

2. qu'à aucun moment je n'ai mis en cause l'intégrité de qui que ce soit, dans cet article j'ai seulement pointé divers éléments qui me semblaient minimiser l'action toxique des pesticides. 

3 que tout ce que j'ai écrit est étayé, prouvé et expliqué clairement. 

Mon but n'est pas de critiquer qui que ce soit, mais seulement de dire que toutes les causes de mortalité, d'affaiblissement... de colonies d'abeilles doivent être retenues comme possibles, surtout s'il existe des études qui ont été publiées et que des faits peuvent permettre de suspecter telle ou telle cause comme les intoxications sub-aiguës. 

Mon but était de faire avancer le débat et non de soit-disant mettre en cause qui que ce soit.

J'ai répondu à la personne qui tient ce site et qui se cache derrière un pseudonyme ce mail:

"Chère Madame ou Cher Monsieur,

Vous écrivez "Mettant en cause d’une manière voilée l’intégrité des auteurs de ce rapport, il est nécessaire de s’interroger sur la motivation exacte d’un vétérinaire normalement au fait des réalités du terrain et dont la formation est tout aussi normalement gage d’objectivité et de rigueur scientifique." 

Je m'inscris complètement en faux sur vos propos.

Si vous lisez l'article que j'ai écrit, je dis simplement qu'il y a une bibliographie autre sur les pesticides et les abeilles et ce que j'écris est toujours argumenté point par point. 

A aucun moment, je ne mets en cause l'intégrité de qui que ce soit d'autant plus que j'ai le plus grand respect pour le Professeur Toma dont j'ai été l'étudiant à l'Ecole Vétérinaire d'Alfort.

Je ne suis ni naïf (parfois peut-être un peu quand même, heureusement), ni un donneur de leçon. Cependant, il me semble avoir le droit de donner mon avis sur certains points de ce rapport. 

Maintenant, si plus rien n'est critiquable et qu'un rapport d'où qu'il vienne doit être pris comme parole d'évangile, cela me semble triste. En outre, il me semble avoir l'honnêteté et l'intégrité de signer les articles que j'écris de mon nom, et de présenter mes excuses et retirer des écrits et des propos lorsque c'est nécessaire et que je me suis trompé.

Je vous prie d'agréer, cher Monsieur ou chère Madame, l'expression de mes sentiments les meilleurs.

Nicolas Vidal-Naquet, docteur vétérinaire

PS. Ce mail vous est destiné et n'est pas publiable, sauf in extenso"

Il est triste de constater qu'il est difficile d'émettre ne serait-ce qu'un autre avis que l'avis officiel de l'Afssa.

Dans ces conditions, tous les articles où je donnerai mon avis seront, sauf cas particulier et nécessité pour le bien des abeilles, publiés dans ApivetPro.eu, avec une entrée nécessitant un mot de passe et un identifiant. Quant à Apivet, il pourrait être amené à disparaître car il n'est pas question pour moi de devenir un beni oui oui. Et puis, seul, je ne peux rien. 

Donc à vous de voir si vous souhaitez qu'Apivet continue.Faites le moi savoir!

 

Le Casset, Hautes-Alpes, ruchers protégés de la neige et du vent, le 12 Mars 2009

Considérations sur le rapport de l’Afssa publié en février 2009 sur la mortalité des abeilles

Le rapport revient sur les causes des mortalités mais minimise l’impact des pesticides tout en recommandant des études plus poussées

L’AFSSA vient de publier un rapport du comité « Mortalités, effondrements et affaiblissements des colonies d’abeilles » dirigé par le Pr Bernard Toma. Il fait un inventaire des causes de mortalité et de morbidité des colonies d’abeilles, puis évoque la situation sanitaire de la filière apicole et enfin exprime ses recommandations.

Causes de mortalité des abeilles

Après avoir évoqué les agents biologiques potentiellement responsables des pertes de colonies dont Varroa destructor, un large chapitre traite des agents chimiques.

Constatant que « les abeilles peuvent être exposées aux divers agents chimiques…», le rapport insiste sur l’usage de produits phytosanitaires dans les zones cultivées par pulvérisation ou enrobage de graines, l’intoxication peuvant se faire par ingestion, contact ou inhalation.

Le rapport précise que « le nombre de cas d'empoisonnement tend à diminuer d’année en année, traduisant à la fois de meilleures pratiques agricoles et une tendance chez les éleveurs d'abeilles domestiques à moins déclarer d’éventuels incidents» (beaucoup d’apiculteurs évitent de se lancer dans des analyses couteuses). C’est un premier pas pour minimiser les effets potentiellement délétères des pesticides. Les cas cités d’intoxication notamment au fipronil en France seraient des « incidents » malgré les pertes des apiculteurs dont le travail a été réduit à néant.

D’autre part, est présentée une étude (1)  qui aurait montré que des semences de colza traitées avec de la clothianidine n’ont aucun effet toxique aigu ou subaigu. Or cette étude est critiquable (2) notamment sur le fait qu’elle est effectuée sur des champs traités et témoins de 1 hectare séparés de 295 mètres, alors que les butineuses peuvent aller jusqu’à trois kilomètres et que l’on ne peut contrôler leur stratégie de butinage. Il est d’ailleurs cocasse de constater en page 140 et 141 qu’il « faut séparer les parcelles de 3 à 6 km pour éviter les interférences entre colonies » dans les expérimentations en plein champ ; cela décrédibilise cette étude prise comme référence d’absence de toxicité liée aux semences traitées.

De plus, dans le tableau 14 (p.60) les DL50 concernant l’imidaclopride ne correspondent pas aux données d’Agritox, la base de données du site de l’Afssa sur les substances actives phytopharmaceutiques. Dans cette base, la DL50 topique est de 0.0081 µg/abeille  et la DL50 Orale de 0.0037 µg/abeille (source : Bayer), alors que les données indiquées par ce tableau sont respectivement de 0,0179 et 0,04, soit une toxicité bien moindre. Il est de nouveau possible de se poser des questions sur ces divergences fondamentales qui tendent à dédouaner la toxicité entre autre de l’imidaclopride.

Enfin, la bibliographie de ce rapport est sélective et omet nombre de travaux comme ceux de Bonmatin (CNRS), Colin (SupAgro), Arnold (CNRS), Belzunces (CNRS), etc.(3) qui ne vont pas dans le sens de l’innocence des pesticides et l’on peut regretter qu’il ne soit fait référence que succinctement  aux travaux du CST commandés par la DGAL (4) alors que deux chercheurs de l’Afssa (Sophia) ont participé et approuvé les conclusions des travaux en indiquant que les « rapports PEC/PNEC évalués sont assurément préoccupants » (5).

Le rapport évoque ensuite la détérioration de l’environnement comme une cause potentielle de mortalité ou d’affaiblissement et notamment la biodiversité qui s’efface au profit des monocultures puis les possibles mauvaises pratiques apicoles (conduite sanitaire du cheptel, choix du milieu de vie, nourrissement, sélection des reines…).

Situation de la filière apicole

La filière apicole française compte environ 1346575 ruches et 75000 apiculteurs, dont 1762 professionnels qui possèdent à peu près 45% du cheptel. Sa caractéristique est donc une forte dominance des apiculteurs de loisir. On constate entre 1994 et 2004 une baisse du nombre d’apiculteurs, et  une baisse du nombre de ruche par rucher chez les apiculteurs de loisir et une augmentation chez les professionnels « vraisemblablement destinée à compenser la diminution de production liée aux pertes de colonies d’abeilles ». La production de miel en France a globalement diminué de 30000 tonnes en 1996 à 25000 tonnes en 2004 environ.

Le rapport, en l’absence de chiffres « fiables » permettant d’objectiver la diminution des populations d’abeilles françaises souhaite la mise en place d’un réseau d’épidémiosurveillance qui permettrait de « chiffrer la situation vécue par les acteurs de la filière. » On peut rappeler que des études du CNDA et de la FNOSAD, saluées par ce rapport, ont montré indiscutablement ces pertes de colonies, en particulier en hiver 2007-2008.

Les causes évoquées en France pour les pertes sont les agents biologiques, agents chimiques et l’environnement, cependant le rapport précise que les données ne sont pas représentatives. Il évoque la « subjectivité » des évaluations des affaiblissements ou des mortalités d’abeilles, ce qui risque de mécontenter nombre d’apiculteurs qui connaissent bien l’activité des colonies de leurs ruchers.

Au niveau sanitaire, le rapport évoque à juste titre le manque de déclaration des anomalies de cheptel par les exploitants (obligatoire pour les MRC et les MDO). Les analyses reprises dans ce rapport montrent dans les mortalités de colonies l’implication d’au moins un agent pathogène, l’importance des agents infectieux dans les mortalités hivernales, le rôle de Varroa destructor et « les méthodes de lutte peu efficaces contre cet agent qui correspondent au facteur de risque majeur de mortalité hivernale des colonies d’abeilles », enfin que les « les infestations par Nosema sp., Paenibacillus larvae, Melissococcus plutonius et Acarapis woodi participent également au phénomène constaté. ».  Le rôle de différents virus est également évoqué et notamment celui de la paralysie lente (CBPV) qui serait responsable de pertes de grande ampleur. Il est même indiqué une « éventuelle confusion entre les symptômes liés à une intoxication et ceux liés à cette maladie virale ». Il est possible de se poser des questions sur ce fait étant donné que le virus CBPV est retrouvé dans de nombreuses colonies saines et que la question est de savoir s’il ne s’agit pas d’un virus dont la pathogénicité  est accentuée par d’autres facteurs (6) (génétiques, toxiques…).

Les agents chimiques sont cités comme cause possible mais rapidement relativisés, comme précédemment, et pourtant un tableau montre la présence de nombreux résidus de pesticides dans du pollen, miel, abeilles et cires. La référence à l’étude remise en cause (7) de nourrissement à l’imidaclopride (Faucon et al, 2005) qui serait inoffensif participe au dédouanement des pesticides. De plus, ce rapport évoque avec une retenue étonnante les cas d’intoxication aiguë pourtant évidents d’un point de vue symptomatologiques et toxicologiques ayant eu lieu en 2008 dans le Bas-Rhin et dans les Pyrénées-Atlantiques et demande des compléments d’enquêtes, irréalisables un an après.

Les  pratiques apicoles avec notamment une « carence plus ou moins marquée dans les connaissances » sont de potentielles causes de pertes  de colonies.  Il est évoqué à ce niveau l’importance du traitement contre la varroose. Dans de nombreux cas ce traitement ne serait pas ou mal effectué. Le  Cneva (futur Afssa) expliquait pourtant comment traiter la varroose avec des inserts en carton imprégnés de coumaphos  et concluait à une grande efficacité (8).

Organisation de la filière

Après avoir rappelé l’organisation de la filière et les différentes structures intervenant dans le domaine sanitaire, le rapport évoque le suivi et la gestion sanitaire apicole en France (rôles de la DGAL, des DDSV, de l’AFSSA et  de la profession apicole). Il rappelle les fonctions des Assistants Sanitaires Apicoles, postes pour lesquels les candidatures existent, les demandes émanant de beaucoup de DDSV et de GDSA, malgré ce qui est écrit.

La formation mise en place par le Pr. Monique L’Hostis pour les vétérinaires (DIE en apiculture-pathologie apicole) est expliquée.

Les divergences existant entre l’AFSSA et une partie de la profession apicoles sont évoquées, le comité espérant que la situation évolue vers une « réelle collaboration entre ces deux parties complémentaires ».

En ce qui concerne la pharmacie vétérinaire apicole le constat est que seuls quatre médicaments possèdent une AMM pour l’indication Varroose. Il est rappelé la nécessité dans certains cas d’une bithérapie. Quant aux autres médicaments, l’usage d’antibiotiques par certains dans la lutte contre la Loque Américaine et l’interdiction depuis 2002 de la Fumagiline dans le traitement de la nosémose sont relevés.

Enfin les PSE sont obligatoires pour la délivrance des médicaments contre la varroose par les GDSA, malgré certaines difficultés.

Recommandations

Le  comité recommande entre autre:

- Mise en place d’un réseau d’épidémiosurveillance de la filière apicole et établissement de l’état sanitaire actuel de la filière apicole.

- Création d’un Institut Technique Apicole et d’un statut réglementé d’apiculteur, augmentation du nombre des visites sanitaires aléatoires organisées par les DDSV, création d’un guide de bonnes pratiques d’élevage.

- Contrôle du respect de la réglementation en vigueur concernant les MRC et la pharmacie vétérinaire, mais aussi simplification de l’application de la loi sur la pharmacie vétérinaire, dans le cadre d’un PSE simplifié et national.

- déclaration annuelle des ruches obligatoire.

- mise en place d’un contrôle sanitaire officiel et facultatif des élevages apicoles.

Les recommandations portent également sur les relations entre les filières apicoles et agricoles et sur la recherche appliquée (lutte contre les agents pathogènes chimiques et biologiques, la zootechnie apicole et l’étiologie multifactorielle de la mortalité des colonies d’abeilles).

Le comité conclut à la prédominance des causes biologiques dans les pertes des colonies, alors que reste posée la question du « rôle éventuel des substances phytopharmaceutiques (…) comme facteurs adjuvants d’agents pathogènes biologiques majeurs ou mineurs». Le souhait de réorganiser la filière avec la création d’un institut technique est positif, si aucun sujet n’est tabou et notamment les pesticides et leurs effets toxiques aigus et subaigus comme les agents pathogènes et leur pathogénicité opportuniste possible ou probable pour certains. Les agents pathogènes sont certainement responsables de pertes de colonies, mais les agents chimiques ne sont certainement pas innocents.

 

(1) Cutler, G.C. et Scott-Dupree, C.D. (2007) Exposure to clothianidin seed-treated canola has no long-term impact on honey bees. Journal of Economic Entomology 100, (3), 765-772.

(2) A propos des études en toxicologie chez l'abeille en général et d'une étude (Cutler et Scott-Dupree) en plein champ sur la toxicité de la Clothianidine en particulier, par le Groupe de Réflexion de Vétérinaires Spécialisés en Pathologie Apicole http://www.apivet.eu/2009/02/a-propos-des-études-en-toxicologie-chez-labeille-en-général-et-dune-étude-en-plein-champ-sur-la-toxi.html

(3) Bibliographie que l’on aurait pu retrouver :

Suchail S, Guez D, Belzunces LP. (2000). Characteristics of imidacloprid toxicity in two Apis mellifera subspecies. Environ. Toxicol. Chem. 19: 1901-1905.

Suchail S, Guez D, Belzunces LP. (2001). Discrepancy between acute and chronic toxicity induced by imidacloprid and its metabolites in Apis mellifera. Environ. Toxicol. Chem. 20 :2482-2486.

Bonmatin, J.-M., Analytique, validation, prélèvements en vue du dosage du fipronil dans les pollens. Résumé des principales actions 2002-2003. CNRS, 2003, 24.

Bonmatin, J.M et al. Fate of imidacloprid in fields and toxicity for honey bees. Environmental Chemistry XXVI, 483-494 (2005)

CERFI, Evaluation des effets du fipronil sur la biologie de l'abeille. IUFM, Laboratoire de Neurobiologie de l'Insecte, Université Paul Sabatier, 2002, 8.

Belzunces, L.P., Rapport d'étude du programme : Impact de la contamination du miel par le fipronil sur l'activité et la survie des abeilles : aspects physiologiques et analytiques. Inra, avignon, 2003, 14.

(4) Comité Scientifique et Technique de l’Etude Multifactorielle des Troubles des Abeilles http://agriculture.gouv.fr/sections/publications/rapports/fipronil-utilise-en/downloadFile/FichierAttache_1_f0/080218_rapport%20fiproniljuillet2006.pdf?nocache=1134040585.85 (page consultée le 25/2/9)

(5) Aubert, Bulletin Epidémiologique de l’Afssa, Mars 2006

(6) Laurent Gauthier, Diana Tentcheva, Magali Tournaire, Benjamin Dainat, François Cousserans, Marc Edouard Colin and Max Bergoin Viral load estimation in asymptomatic honey bee colonies using the quantitative RT-PCR technique Apidologie 38 (2007) 426-435

(7) Nicolas Vidal-Naquet La controverse de l’imidaclopride, Discussions sur une étude de l’Afssa, La Santé de l’Abeille N°227.

(8) Laetitia Mathieu Essais de lanières Coumaphos par inserts, Unité Abeille CNEVA Sophia-Antipolis, Fnosad, Bilan activité 1998

Lettre ouverte d'un confrère, Yves Cornille, DVM, au Professeur Bernard Toma

Yves Cornille, Docteur-Vétérinaire, Directeur de la FRGDS PACA a écrit une "lettre ouverte sur la problématique écotoxique des insecticides préconisés par la police sanitaire de la Fièvre Catarrhale Ovine FCO faiblement efficaces à maîtriser les populations de culicoïdes autochtones vecteurs. Si faiblement efficaces et pourtant répandues par millions de doses en 2007 et en 2008, ces molécules ne permettent pas, à l'évidence, de contenir l'extension des zones infectées de FCO. Ces pesticides sont donc inutiles pour la lutte contre la FCO et risquent néanmoins d'être de nouveau massivement épandus en 2009."

Voici cette lettre in extenso (Forma PDF).

Téléchargement Courrier TOMA V3 

L'amibiase des tubes de Malpighi à Malpighamoeba mellificae

Définition

L’amibiase est une maladie parasitaire des abeilles adultes provoquée par un protozoaire Malpighamoeba mellificae qui se développe dans les tubes de Malpighi. Elle se rencontre très rarement seule et elle est diagnostiquée généralement en concomitance avec la nosémose.

Elle est présente mais peu rependue en France, par contre il semble que sa prévalence soit plus importante en Europe Centrale.

Connue depuis 1916, Malpighamoeba mellificae a été identifié pour la première fois en 1925 par Morgenthaler qui va observer son effet aggravant de la nosémose.

Ce parasite a été peu étudié. En 1964, est paru une monographie sur ce parasite des travaux d’E. Schultz-Langner.

Les tubes de Malpighi et leur rôle

Les tubes de Malpighi, découverts par Marcello Malpighi (1628-1694) médecin et anatomiste italien, sont une structure propre aux insectes, intra-abdominaux. Ils ont un rôle osmorégulateur et excréteur. On dénombre environ 200 tubes de Malpighi qui entourent les intestins dans l’abdomen. Les tubules débouchent entre le ventricule et l’intestin grêle et excrètent dans l'intestin les « urines primaires ». Ces urines, mélangées aux selles provenant de la digestion dans le ventricule, sont composées de déchets azotés rejetés sous la forme de cristaux d'acide urique. Cet acide précipite dans l'intestin à cause de son faible pH, ce qui explique pourquoi les déchets azotés peuvent être éliminés avec un minimum de pertes d'eau, puisque le mouvement osmotique de l'eau suit un gradient établi par transport actif du potassium (K+).

Agent causal et cycle

L’agent causal est un protozoaire décrit en 1916 par Maassen : Malpighamoeba mellificae.

Lors de son cycle il passe par deux phases :

- une phase végétative, l’amibe qui permet la multiplication du parasite par reproduction asexuée. Les formes végétatives sont de forme et de dimensions variables. Les pseudopodes (déformations de la membrane plasmique et du cytosquelette qui permettent à une cellule de se nourrir et se déplacer en rampant sur un support dans une direction déterminée) sont parfois minces et grêles, parfois digiformes.

- une phase kystique, les kystes d’amibe d’une taille de 6 à 7 µm. Ces kystes ont une forme ovale ou ronde avec un noyau. Le cytoplasme occupe la plus grande partie du kyste et contient parfois de nombreuses granulations éosinophiles.

On pense qu’il peut y avoir deux types de kystes : les kystes de reproduction de 5 à 7 µm et les kystes de protection (formes de résistance) de 2 µm, difficiles à mettre en évidence.

Le cycle de Malpighamoeba mellificae est « simple », il n’y a qu’un hôte, l’abeille adulte. La forme végétative se transforme en kyste en 3 semaines. La reproduction est asexuée et se fait par division binaire, à l’intérieur des tubes de Malpighi.

Chez les abeilles infectées par le parasite, l’examen microscopique des tubes de Malpighi permet l’observation de cellules en mitoses.

Le nombre de parasites dans les tubes de Malpighi est variable, on observe parfois la lumière des tubes remplie de kystes et de formes végétatives du protozoaire.

Contamination

La contamination se fait par voie buccale. L’ingestion des kystes de M. mellificae se fait souvent concomitamment avec les spores de Noséma apis. Le rejet de kystes dans la ruche, les alvéoles est la source principale de contamination. Le pillage, la dérive et des techniques apicoles défectueuses sans mesures sanitaires optimales peuvent favoriser la diffusion des kystes entre les ruches et les ruchers.

Pathogénie

L’amibe se développe dans la lumière des tubes de Malpighi. Les spores se transforment en formes végétatives qui vont s’appliquer sur les parois des tubes. La multiplication des amibes est rapide et s’effectue par division binaire (reproduction asexuée).

Les pseudopodes vont alors pénétrer assez profondément dans les cellules des tubes de Malpighi

Il va en résulter une perturbation du fonctionnement des cellules excrétrices parallèlement à une destruction progressive de ces cellules.

Ce dysfonctionnement va avoir pour conséquence une véritable intoxication des abeilles par insuffisance d’excrétion.

Enfin, selon certains auteurs, M. mellifiacae produirait une toxine.

Symptômes

L’amibiase des abeilles s’observe le plus souvent au printemps (mars, avril), lorsque les abeilles comment à sortir des ruches. Mais c’est au mois de mai que l’on trouve le plus d’abeilles porteuses de kystes. En été et à l’automne, l’amibiase disparaît généralement (parallélisme avec la nosémose).

Les symptômes observés sont :

- la paroi de la ruche, le plateau et les cadres souillée par des diarrhées de couleur jaune clair,

- les abeilles présentent une dysenterie et défèquent à la moindre excitation. Il y a peu de symptômes hormis la diarrhée, on ne trouve pas d’abeilles trainantes, incapables de voler…

- une dépopulation sans mortalité apparente (possible mort des abeilles loin des ruches).

Les lésions observées sont des atteintes des tubes de Malpighi qui apparaissent au microscope dilatés et nécrotiques.

Diagnostic

Clinique

Il n’est pas évident. Des diarrhées de couleur jaune claire, des souillures des plateaux, cadres,… ainsi qu’une dépopulation de la colonie au printemps sans mortalité apparente peuvent être évocateurs de la maladie. Le diagnostic de certitude passe par l’analyse en laboratoire.

Laboratoire

On peut rechercher les kystes du protozoaire dans un broyat d’abeilles coloré ou non au bleu de méthylène. Les kystes apparaissent vides et l’on observe souvent la présence concomitante de spores de Nosema sp.. Cependant, il est possible alors de les confondre avec des cellules arrondies.

L’analyse de laboratoire la plus fiable est la recherche directe dans les tubes de Malpighi. On met alors en évidence de nombreux kystes de Malpighamoeba mellificae dans la lumière des tubes.

Pronostic

La présence de l’amibe en même temps que Nosema complique les connaissances que l’on peut avoir sur cette maladie et les différents auteurs s’y étant intéressés sont partagés quand à la gravité de cette maladie. Pour certains, l’amibiase est bien plus dangereuse que la nosémose (Schulz-Langner, Berlin, 1957, Giordani, Italie, 1959), pour d’autres (Borchert) ce n’est pas une maladie grave mais une maladie qui peut affaiblir les colonies d’abeilles et donc favoriser le développement d’autres pathologies infectieuses.

Traitement

Il n’y a aucun traitement connu à l’heure actuelle contre l’amibiase des tubes de Malpighi.

Des abeilles butinent du tourteau de soja, source de protéines et en font des pelotes...

Philippe Noireterre, DVM, DIE 2009,  m'adresse des photos prises dans une exploitation de l'Allier le 25 février 2009 où les seules sources de pollen disponible sont des noisetiers des véroniques et des perce-neiges.