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Biologie d'Ascosphaera apis, agent de la mycose du couvain ou couvain plâtré

Ascosphaera apis, de l’ordre des Ascosphaerales, de la famille des Ascosphaeraceae, de la classe des Plectomycetes et de la subdivison des Ascomycotina est responsable chez Apis mellifera L. d'une des mycoses du couvain. La seule que l'on trouve en France. Ce champignon est présent dans le monde entier. Il est important de connaître sa biologie pour pouvoir lutter contre lui.

C’est un champignon hétérothallique. Il présente deux formes végétatives morphologiquement distinctes lors de la reproduction : un mycélium + et un mycélium -. La reproduction sexuée de ce champignon résulte de la rencontre et la fusion des deux mycéliums.

Il en résulte la formation d’appareils de fructification: les sporocystes de 0,8 mm de diamètre de moyenne, cette taille dépendant de la température et du milieu de culture. Les sporocystes sont de couleur vert olive ou brune et en forme de globe. Dans les sporocystes, les divisions cellulaires vont former des Asques (11-17 microns) dans lesquelles vont se former les spores (les ascospores) qui ont toujours la même taille : 1,9X3,2 microns. 50% de ces spores sont de sexe + et 50% de sexe -. Ces spores vont permettre la résistance dans le milieu extérieur et la dissémination de Ascosphaera apis.

Les spores peuvent résister :

-15 ans dans les larves momifiées, qui peuvent donc garder toutes ces années un pouvoir contagieux,

-Dans le miel et la cire où elles ne sont pas altérées, ce qui fait des productions de la ruche des sources de contamination possible.

-4 ans dans le milieu extérieur.

Les mycéliums ne résistent pas dans le milieu extérieur.

Infestation de l'hôte

De nombreuses études ont été effectuées pour comprendre le mode d’infestation de la larve d’abeille par A. apis. Il semblerait que les larves peuvent s’infester en ingérant du matériel souillé (miel, cires,…) et/ou par voie trans-cuticulaire.

Ingérées, les spores se développent dans le tube digestif et traversent muqueuse digestive. Par voie trans-cuticulaire A. apis traverse vers les tissus par action mécanique (pression des mycéliums venant des tissus larvaires infectés) et action enzymatique (protéolytique, lipolytique et N-acetyl-glucosaminidase), bien que A. apis ne possède pas toutes les enzymes lytiques que l’on trouve généralement chez les autres fungi pathogènes.

La forme infectieuse semble être les spores même si certains auteurs évoquent l’hypothèse d’une contamination par les mycéliums.

Après avoir traversé la paroi digestive ou la cuticule, le mycélium envahit tous les tissus de la larve. Les larves peuvent ingérer le parasite à tout âge, cependant, ce sont les larves sous couvain operculé qui présentent les symptômes de la maladie.

Ce sont souvent les larves de faux-bourdons qui sont les premières atteintes, puis les larves d’ouvrières voire celle(s) de reine(s). Les œufs et les nymphes ne semblent pas pouvoir être contaminés, au moins en laboratoire.

Les larves infestées, d’abord molles et de couleur blanc-jaûnatre, se raffermissent et deviennent jaune. Le mycélium forme un feutrage blanc.

La larve infestée se dessèche et la momification commence alors, c’est la raison de sa dénomination de « couvain plâtré ».

Selon que la larve a été contaminée par du mycélium d’un seul sexe ou des deux sexes, la surface de la momie sera dans le premier cas banc jaunâtre et dans le deuxième vert foncé du fait de la présence de corps fructifères.

Qui est Aethina tumida?

Aethina tumida, surnommé le Petit Coléoptère des ruches, est originaire d’Afrique du Sud. Il est ainsi appelé en comparaison  au Grand Coléoptère des ruches, également originaire d’Afrique du Sud, Hyplostoma fuligineus. Ces insectes sont des parasites des colonies d’abeilles qui, en Afrique du sud, se sont adapté à lutter contre eux par des stratégies de défense en emmurant le parasite dans de la propolis et en évacuant œufs et larves de la ruche. Ils ne créent donc de problèmes importants en Afrique du Sud. Aethina tumida a fait son apparition en 1998 aux Etats-Unis (en Floride). 

Il cause des ravages importants dans les ruches chez l’abeille mellifère européenne sans défense contre ce Coléoptère ravageur.

Son expansion dans le monde se fait par les échanges commerciaux et si l’Europe n’est pas encore touchée pour le moment, c’est une pathologie parasitaire des ruches qui est inscrite sur la liste des MRC de l’abeille en France.

Les dégats d'Aethina tumida dans les ruches

Ce sont les larves qui sont responsables des ravages dans les ruches. En se nourrissant de pollen, de miel, d’œufs et de larves d’abeilles, elles créent des sillons et des tunnels dans les rayons détruisant les cellules de miel, de pollen et de couvain.

Elles ont donc une action traumatique, spoliatrice et déstabilisante sur la colonie.

Elles provoquent un écoulement du miel qui fermente à cause des excréments des larves, soude les rayons les uns aux autres et désorganise ainsi complètement le travail des ouvrières, le développement des œufs et des larves et provoque donc un affaiblissement de la colonie. La destruction de la colonie peut être totale.

Le miel devient impropre à la consommation.

En outre, il a été démontré que le Petit Coléoptère des ruches peut parasiter les colonies de bourdon.

 

Présentation de Paenibacillus larvae

Paenibacillus larvae est l'agent causal de la loque américaine. C'est une bactérie Gram+.

Il se présente sous deux formes :

-Une forme végétative : le bacille qui permet sa reproduction,

-Une forme sporulée : la spore qui permet sa résistance dans le milieu extérieur et dans des conditions difficiles ainsi que sa dissémination. C’est cette forme qui fait de P. larvae sa dangerosité pour les colonies d’abeilles et pour les productions de la ruche.

Le passage à la forme sporulée a lieu lorsque le bacille a épuisé toutes les ressources nutritives de son milieu de développement et de multiplication, c’est-à-dire les tissus de la larve et de la nymphe, ou lorsque les conditions du milieu sont défavorables (dessiccation par exemple)

Le passage de la forme sporulée à la forme germinative se produit lorsque les conditions environnementales et nutritionnelles sont favorables, c’est-à-dire dans l’intestin de la larve d'abeille de moins de deux jours.

La spore est extrêmement  résistante dans le milieu extérieur mais aussi aux agents chimiques et physiques de désinfection.

Les spores peuvent résister :

-35 à 40 ans dans le milieu extérieur sous formes d’écailles,

-plus d’un an dans le miel,

-à la fermentation et la putréfaction,

-à la congélation

-pendant 8 heures à 100°C de chaleur sèche,

-30mn dans du formol à 20%

-aux solvant comme le benzène

-aux UV…

Par contre, les spores sont détruites avec de l’eau de javel à 1,5%, de la soude caustique à 1,5%, en 30 mn à 130°C de chaleur sèche, par les rayons gamma et enfin au chalumeau, cependant cette dernière méthode n’est pas efficace à 100%.

Enfin, en ce qui concerne les cires contaminées par des spores, il faudrait les chauffer pendant 30 mn à au moins 100°C, ce qui les rendrait pratiquement inutilisables.

Les spores sont en très grandes quantités dans les cadres atteints et ne sont pas sensibles à l’utilisation d’antibiotiques. Ceux-ci ne peuvent avoir une action que sur la forme bacillaire. Ces caractéristiques biologiques sont très importantes et doivent être prises en compte dans la lutte contre la loque américaine.

Il existe quatre souches de Paenibacillus larvae. Il a été montré en Allemagne que ces quatre souches ont une virulence différente qui se traduit par une plus grande rapidité de destruction de l’hôte selon les souches. A l’heure actuelle quatre souches ont été identifiées grâce à l’utilisation de la PCR. L’intérêt de connaître les souches est d’ordre épidémiologique.

A la différence de la loque européenne, on ne trouve que P. larvae dans les larves atteintes de loque américaine. Les examens bactériologiques montre que dans les échantillons de couvain malade, la culture de ce bacille est pure. Cela est du au fait que Paenibacillus larvae produit une substance antibactérienne qui empêche le développement d’autres bactéries pathogènes.

Ces connaissances sont très importantes pour développer une prévention de la loque américaine, ainsi qu'une lutte efficace lorsque les colonies sont atteintes.

Les maladies réglementées de l'abeille (décret 2008-1155 du 7 novembre 2008)

Voici les maladies réglementées de l'abeille au 7 novembre 2008.

-Maladies à Déclaration Obligatoire chez l'abeille: elles donnent lieu à déclaration obligatoire à l'autorité administrative (Préfecture, DDSV)  sans application de mesures de police sanitaire (Art. L223-4 du Code Rural).

Dénomination française: Varroose

Agent: Varroa destructor

-Maladies Réputées Contagieuses chez l'abeille: Elles donnent lieu à déclaration obligatoire à l'autorité administrative (Préfecture, DDSV) et à l'application de mesures sanitaires (Art. L222-1, L221-3, L223-2 du Code Rural)

Dénomination Française: Infestation à Aethina tumida

Agent: Aethina tumida

Dénomination Française: Infestation à Tropilaelaps

Agent: Tropilaelaps clareae

Dénomination Française: Loque américaine

Agent: Paenibacillus larvae

Dénomination Française: Nosémose des abeilles

Agent: Noséma spp.

Il est à noter que ce décret prend en compte aujourd'hui Noséma spp. donc à la fois Noséma apis et Noséma ceranae.

Taxonomie: attention à ne pas confondre Eristalis tenax et Apis mellifera

L'éristale est un insecte du genre Eristalis, de la famille des Syrphidae, de l'infra-ordre des Muscomorpha, du sous-ordre des Brachycera, de l'ordre des Diptères. Il possède un abdomen arqué, une plaque dorsale développée en forme de quadrilatère et des pattes assez épaisses. En outre c'est un diptère. Il possède donc une seule paire d'ailes. C'est un insecte pollinisateur qui est souvent confondu à tord avec Apis mellifera. 

L'abeille européenne est un insecte du genre Apis, de la tribu des Apini, de la sous famille des Apinae, de la famille des Apidae, de la super-famille des Apoidea, du sous-ordre des Apocrita et de l'ordre des Hymenoptera.

Elle possède un abdomen développé, un thorax portant 2 paires d'ailes et trois paires de pattes très différentes les unes des autres. Les antennes de l'abeille sont très développées. Ce n'est pas le cas de l'éristale.

Ce sont tous deux des insectes qui sont adaptés à la pollinisation et on peut parfois les trouver sur les même fleurs comme par exemple le tournesol. Effectivement, de loin on peut se tromper, mais l'observation attentive de l'insecte permet de savoir qui il est. 

Rajoutons que l'éristale ne pique pas!

 

Le "poux" de l'abeille, Braula coeca, n'est pas un poux mais une mouche sans ailes

Braula coeca est un insecte de l’ordre des Diptères aveugle et sans ailes, incorrectement appelé également poux de l’abeille. Faisant parti des Diptères, c’est donc une mouche. Il était également appelé Braule aveugle. C’est un parasite de l’abeille qui n’est cependant pas considéré comme un ravageur dangereux ou une menace importante pour les colonies fortes. Il a été, et est encore souvent présenté comme un commensal de l’abeille et de la ruche. Il semblerait que si les colonies sont petites ou que la reine est vieille, il soit possible de trouver ce parasite sur la reine. 

Lorsque Braula c. est en grand nombre sur la reine, il peut être responsable de carence alimentaire et donc réduire sa fécondité.

Le principal effet néfaste économiquement parlant de cet insecte vient de son stade larvaire en creusant un sillon dans les rayons de miel, ce qui les rend invendables.

En France, il semble avoir pratiquement disparu « remplacé » par Varroa destructor, avec lequel il ne faut pas le confondre. On le trouve cependant dans les ruches de l’île d’Ouessant où Varroa est toujours absent à ce jour.

L'acariose des trachées à Acarapis woodi

Elle sévit aux USA sous forme d'épizootie depuis les années 1980; en Europe, il semblerait que les abeilles et Acarapis woodi aient trouvé une sorte de terrain d'entente... Cependant, comme l'acariose des trachées peut être responsable de graves affaiblissement de colonies, il m'a semblé raisonnable d'en parler ici. 

Définition

L’acariose des trachées est une maladie parasitaire interne et contagieuse de l’abeille adulte Apis mellifera L. due à un acarien, Acarapis woodi qui se localise dans les trachées de l’abeille. Ce parasite peut toucher les trois castes d’abeilles adulte : reines, ouvrières, faux-bourdons.

Cette maladie est plus présente dans les zones d’hivernage long (montagne, régions froides et humides).

L’acariose des trachées n’est plus une MRC.

Elle a été constatée pour la première fois sur l’île de Wight au début du 20^ème siècle, est à l’origine de la création de la Buckfast.

Elle touche les USA depuis les années 1980 sous forme d’épizootie.

En Europe, les cas sont devenus plus rares, la maladie est devenue enzootique. Certains considèrent qu’un équilibre s’est créé entre les abeilles et ce parasite.

La propagation de la maladie est favorisée par la dérive, le pillage, les abeilles malades qui se trompent de colonies, l’essaimage (favorisé par la maladie) et par le transhumance.

L’agent causal

Acarapis woodi est un parasite spécifique de l’abeille Apis mellifera L. Il vit dans les trachées des abeilles adultes des trois castes et ne sort à l’extérieur que pour infester de nouvelles abeilles. Il se nourrit de l’hémolymphe en perforant la paroi trachéale.

Le cycle du parasite (12 à 15 jours) est simple et se déroule à l’intérieur des trachées : l’œuf se transforme en larve puis en nymphe et donne des mâles en 11 à 12 jours et des femelles en 13 à 16 jours.

Ce sont les femelles fécondées, très agiles, qui permettent la propagation, préférentiellement aux ouvrières de moins de trois jours, la nuit, en pénétrant par les stigmates des premières paires de trachées. Elles sont peu prolifiques (pondent 6 à 7 œufs).

Chez les abeilles d’été, qui ont une durée de vie de 6 semaines, un seul cycle du parasite a généralement lieu.

Chez les abeilles d’hiver, de nombreux cycles sont possibles, ce qui rend la maladie plus grave car l’infestation sera plus massive.

Dans le milieu extérieur, Acarapis woodi ne survit que quelques heures, dans les cadavres d’abeilles, deux à trois jours.

Pathogénie

Acarapis woodi exerce, sur l’abeille, un parasitisme qui se manifeste par :

- une action spoliatrice, par l’hémolymphe pompée,

- une action vectrice, par l’inoculation de germes et notamment de virus comme par exemple l’APV (Acute Paralysis Virus), voire de bactéries. Ces virus peuvent toucher à la fois le couvain et les adultes ce qui les rend d’autant plus dangereux.

- une action traumatique en particulier par obstruction des trachées, cause d’asphyxie, la plus pénalisante pour l’abeille (ponte, écoulement de l’hémolymphe qui coagule dans les trachées et forment des coagulums obstructifs, accumulation d’excréments, mues, cadavres,…). Ils provoquent des lésions des articulations des ailes, en piquant à la base des ailes, empêchant le vol.

La fin, le froid et l ‘asphyxie sont responsables de la mort des abeilles soit dans la ruche, soit à l’extérieur lorsqu’elles ne peuvent rentrer à la ruche.

Symptômes

Ils apparaissent en fin d’hivernage généralement et au printemps. De rares cas sont diagnostiqués en automne.

  Au niveau du rucher, devant les ruches :

- Présence de cadavres

- Abeilles trainantes, avec un abdomen parfois gonflé, incapables de voler.

- Abeilles avec des ailes asymétriques et/ou en position anormales.

- Abeilles saines avec ailes écartées, qu’elles ne peuvent ramener en position normale au toucher.

- Traces de diarrhées, ce qui peut être en relation avec une pathologie associée, opportuniste comme la nosémose.

  Au niveau de la colonie :

- Dépopulation voire mortalité de la colonie dans les cas les plus graves,

- La colonie peut être atteinte « sans symptômes » à son niveau. On parle de forme latente.

Diagnostic

  Clinique : Au niveau clinique, le diagnostic ne peut être de certitude, mais de suspicion. Les symptômes ne sont pas spécifiques de cette maladie. La suspicion se fait sur les ailes asymétriques, ou qui semblent désarticulées, les abeilles trainantes, parfois à l’abdomen gonflé…

  Laboratoire : Il est nécessaire d’avoir recourt au laboratoire pour avoir un diagnostic de certitude. Il faut prélever une trentaine d’abeilles vivantes et trainantes.

Au niveau du laboratoire, on observe au microscope les trachées du quart antérieur du thorax, où l’on met en évidence la présence d’Acarapis woodi en cas d’atteinte.

Diagnostic différentiel

Avec les autres maladies causant des troubles du vol et provoquant une déformation des ailes… et les maladies causées par les acariens : Varroa destructor, Tropilaelaps clareae…

PRONOSTIC

Le pronostic est généralement grave au niveau de l’abeille et de la colonie. Il est plus sombre à l’automne où sont formées les abeilles d’hiver qu’au printemps.

On considère que l’acariose des trachées cause des pertes économiques graves lorsque 25 à 30% des abeilles sont atteintes.

TRAITEMENT

Aucun traitement n’a d’AMM en France.  Si un traitement est nécessaire, il ne peut être prescrit que par un vétérinaire après diagnostic clinique et de laboratoire, selon la législation sur le médicament vétérinaire et sous sa responsabilité. 

La suite sur ApivetPro...

2009, la crise se poursuit pour les abeilles, comme pour l'homme: Cruiser a été autorisé jusqu'au 15 mai 2009...

...Il sera donc malheureusement utilisé pour la campagne agricole débutant au printemps 2009.

Un protocole de suivi de cette autorisation (qui s'inscrit dans la logique du plan Ecophyto 2018) est annoncé comme renforcé et aura lieu sur 6 régions au lieu de 3, avec une augmentation du nombre de ruchers suivis et leur mise en place précoce, une mesure des poussières émises, ainsi qu'une meilleure traçabilité des parcelles. 

Le Ministre de l'Agriculture a pris également des mesures visant à développer et intensifier les expertises, faisant intervenir la brigade nationale d'enquête vétérinaire en la personne de Gérard Venereau, l'INRA, ainsi que la possibilité pour les associations de protection de l'environnement et les représentants de la profession apicole de proposer des candidatures d'experts apidologues à l'AFSSA.

Il faut espérer que les mesures prises seront sérieuses et faites scientifiquement avec un consensus sur les moyens mis en oeuvre et les résultats obtenus.

Il faudrait réfléchir à d'autres méthodes de lutte qui tiendraient compte des besoins de la céréale et du cycle de développement du parasite. Cela doit permettre de limiter ou éviter l'usage de produits phytosanitaires:

-Effectuer un semis tardif permettant une levée du maïs avant l'apparition du taupin,

-Pratiquer une rotation des cultures avec une mise en pâture de la parcelle.

A l'heure où la biodiversité est en péril, il est regrettable que les grandes cultures monoflorales intensives qui nécessitent l'utilisation de pesticides et grandes consommatrices d'eau soient encore encouragées. L'homme a besoin de manger, mais il doit penser aussi aux générations futures...

Les pertes de colonies représentent 29,35% en France en 2007-2008

Une étude sur les pertes de colonies et leurs causes supposées présentée lors des 4 èmes journée nationales de l'apiculture du CNDA (Centre national du développement apicole) a été menée sur les ruchers français. 168 exploitations ont répondu aux questions de l'étude ce qui correspond à 1358 ruchers et 62408 ruches. C'est donc un large éventail réparti sur le territoire français (métropolitain et corse).Le travail a été réalisé avec des apiculteurs ayant plus de 150 ruches appartenant des des ADA (Association pour le développement Apicole). 5 exploitations ont été sélectionnées au hasard par région.   C'est la plus grande enquête réalisée à ce jour sur les pertes de colonies.

Les résultats ont montré que le taux de pertes moyen était de 29,35% (Intervalle de confiance: 36-32%). Ils montrent une grande disparité régionales avec une atteinte plus forte dans le grand-est de la France et en Franche-Comté par exemple.

En 2006-2007, les pertes de colonies étaient estimées à 16,8%.

En 2005-2006, elles étaient estimées à 17,3%.

L'étude a aussi porté sur les hypothèses que les apiculteurs évoquent pour expliquer ces pertes. Transhumance, pression varroa, pollen, conditions de mise en hivernage et récolte précédente faible (donc colonies faibles pour préparer et passer l'hiver)... et quid des pesticides? Ils ne sont que très peu évoqués par les apiculteurs comme cause possible... et pourtant!!

Cependant ce ne sont là que des hypothèses des apiculteurs qui ont participé à cette étude, il serait peut-être intéressant de mettre en oeuvre des recherches scientifiques avec l'appui de vétérinaires, chercheurs, laboratoires... pour expliquer réellement ces pertes sur les sujets suivants:

- Technique apicole

- Gestion sanitaire des ruchers

- Mise en oeuvre des traitements anti-varroa

- Conditions de mises en hivernage des ruchers. Faut-il prendre le risque de laisser des non-valeurs passer l'hiver.

- Recherche des pesticides utilisés dans l' environnement des ruchers et de leur présence dans les ruches...

- Quelle part de ces pertes peuvent être associées aux virus, aux bactéries (loques) et à Noséma sp. qui sont chez l'abeille des maladies fort probablement opportunistes?

Sur le front de Varroa destructor: efficacité des traitements et résistance du parasite, méthode de lutte, bithérapies...

"Au delà du seuil de 50 Varroas résiduels, les dommages causés par le parasite et les virus dont il est le vecteur sont tels que la colonie risque de souffrir, voire de s'effondrer". Jérôme Vandame et Jean-Marie Barbançon, La Santé de l'Abeille.

 

La lecture de diverses études publiées sur Varroa et ses traitements est très intéressante et même si l'on a l'impression que les résultats divergent, il est nécessaire d'en parler pour rappeler l'importance de la lutte contre Varroa. 

-Suivi de l'efficacité des traitements contre Varroa destructor bénéficiant d'une AMM au cours de l'automne et de l'hiver 2006/2007 - J. Vallon et coll. (Bull. Tech. Apic., 34 (2), 2007)

-Contrôle de l'efficacité du médicament APIVAR ND contre Varroa destructor, parasite de l'abeille domestique -JP. Faucon et coll., AFSSA (Revue Méd. Vét., 2007, 158,6)

-La varroase, une situation alarmante - JP. Faucon (La santé de l'abeille)

-Essai d'efficacité thérapeutique de l'Amitraze contre Varroa destructor - Le Conte et coll, INRA (La santé de l'abeille)

-Traitement de la varroose, une stratégie à repenser - Jérôme Vandame et Jean-Marie Barbançon (La santé de l'abeille N°226)

Préambule:

Il est nécessaire de faire la part des choses entre efficacité (d'un médicament) et résistance (de Varroa à un médicament). Ce sont deux notions très différentes. 

L'efficacité est estimée en mesurant le nombre de parasites tués par un traitement par rapport aux parasites totaux dans la colonies et par le nombre de parasites restant après un traitement. une mauvaise efficacité peut être la résultante de plusieurs facteurs "carence d'application, utilisation incorrecte, absence de diffusion de la molécule ou résistance du parasite" (mesurée uniquement en laboratoire).

La résistance (à une substance) c'est l'apparition de la faculté d'une souche d'organisme (parasites, bactéries...)  de "tolérer des doses de cette substance toxique qui exercerait un effet mortel sur la majorité des individus d'une population normale d'une même espèce". Les études de résistances ne peuvent se faire qu'en laboratoire.

En premier lieu, rappelons que seuls trois médicaments vétérinaires ont une AMM pour le traitement de la varroose: Apivar, Apiguard et Apistan.

En ce qui concerne l'Apistan, un manque d'efficacité ainsi que des phénomènes de résistance (liens de cause à effet?) chez Varroa sont reconnus. L'étude de la Fnosad présentée dans la Santé de l'abeille N°226 insiste sur l'insuffisante efficacité d'Apistan, les constatations sur le terrain ayant montré que ce médicament présente une efficacité supérieure à 95% dans moins de 2 ruches sur 5. Cependant, après avoir été abandonné pendant quelques années dans les Bouches-du-Rhône, il a été ré-utilisé et a montré une efficacité comparable à celle d'Apivar, malgré quelques échecs difficiles à l'heure actuelle à expliquer. 

Les apiculteurs se posent aujourd'hui beaucoup de questions sur Apivar et constatent une diminution de son efficacité.

Apivar, dont la molécule active est l'Amitraz, est utilisé sous forme de lanières à placer dans les ruches pendant 10 semaines dès la fin de la période de production.

Depuis quelques années les apiculteurs parlent de manque d'efficacité d'Apivar. 

L'ADAPI constate dans son étude en Provence 2006-2007, une augmentation des colonies non protégées entre 2004 et 2006 par un traitement unique d'Apivar, relativisé par l'efficacité toujours importante d'Apivar (97,4% d'efficacité en 2006-2007). Julien Vallon écrit "il est inquiétant de voir augmenter ainsi d'une année à l'autre la part des colonies qui ne sont pas protégées par un seul traitement Apivar".

JP. Faucon, dans un article de la Santé de l'Abeille, évoque un rucher personnel et le nombre important de Varroas comptés dans ses colonies après un traitement de contrôle suite à un traitement d'Apivar placés pendant 10 semaines. Il en trouve entre 53 et 586. Il en conclut qu'"avec un seul traitement à l'Apivar, certaines colonies auront bien du mal à passer l'hiver. Un contrôle de toutes les colonies du rucher, un traitement complémentaire avec un produit acaricide autre que l'amitraze est donc obligatoire à l'heure actuelle"

Une étude de la Fnosad présentée dans La santé de l'abeille N°226 (Vandame-Barbançon) précise qu' Apivar présente une efficacité de 95% sur en moyenne 78% des colonies. L'efficacité est estimée par un comptage des varroas après traitement de contrôle. Cependant dans cette étude, dans 16% des cas l'efficacité est insuffisante et pour 6% des cas très insuffisante. L'étude montre des disparités en fonction des départements, ainsi dans le Finistère, l'efficacité constatée d'Apivar est meilleure qu'ailleurs. 

Enfin, dans une étude effectuée sur 15 ruches publiée par la Revue de Médecine Vétérinaire, Monsieur Faucon et ses collaborateurs et collaboratrices concluent à une efficacité de 99,5% d'Apivar ("protection de 99,5%" par Apivar). Les travaux de Monsieur Le Conte à l'INRA vont dans le même sens et conclut que "l'efficacité de la molécule Amitraz et du procédé Apivar est tout à fait satisfaisante dans les conditions expérimentales de nos ruchers de la région d'Avignon où les acariens ne semblent pas devenir résistants à cet acaricide pour le moment".

Que peut-on sortir de ces observations et études?:

1. Pratiquement, on peut déjà parler parfois de manque d'efficacité pour des raisons "techniques" ou environnementales:

-Lanières laissées en place pas assez longtemps,

-La grappe d'abeille qui se déplace, il faut quand même regarder les cadres vides en contact avec les lanières: ils sont affaissés au niveau des lanières ce qui prouve un action chimique des lanières et il n'est pas certain que les abeilles apprécient. 

-Présence de couvain fermé et donc non action de la molécule sur les varroas qui sont dans les cellules operculées. 

Il faut prendre en compte ce dernier car la modification du climat raccourci les périodes de froid et lorsqu'il fait doux, l'activité de la ruche est plus importante et celle de la reine aussi!

-Le froid inhibe aussi l'action de l'amitraze; "l'activité des abeilles au sein de la grappe sera plus réduite et la diffusion du produit actif sera moindre".

-Non vérification de la position des lanières à mi-traitement et donc non re-positionnement.

2. "Si le traitement de la varroose avec des médicaments avec AMM reste indispensable, les résultats obtenus (dans l'étude de la Fnosad) semblent indiquer que le stratégie de lutte monothérapeutique qui était conseillée jusqu'à présent, soit désormais insuffisante dans un certain nombre de situations" écrivent J. Vandame et J.M. Barbançon . Cela est vrai également dans les autres études lues, sauf une.

3. Enfin, comme le souligne Jean-Marie Barbançon, "il y a une impérieuse nécessité à étudier au laboratoire la résistance/sensibilité des acariens Varroa face aux acaricides employés dans les suivis d'efficacité (amitraze et fluvalinate)". Il précise qu'un travail de laboratoire concernant la résistance /sensibilité de Varroa aux acaricides devrait être conduit sur la période 2009-2010 (Programme  communautaire pour l'apiculture). 

Aujourd'hui, il y a pratiquement un consensus sur la nécessité d'une bithérapie, voire d'une trithérapie:

-Un traitement à libération lente (lanières) dès la fin août- début septembre pendant 10 semaines avec vérification de la position des lanières à mi-traitement et re-positionnement de celles-ci, si nécessaire, afin que le contact avec les abeilles soit optimal.

-Après ce traitement, un ou deux traitements "de contrôle" permettront à la fois de vérifier l'efficacité du traitement effectué et d'agir sur les varroas restants. Ce ou ces traitements DOIVENT être effectués sur COUVAIN OUVERT ou avec très peu de couvain fermé et dès le retrait des lanières.

La lutte contre Varroa est une obligation pour les apiculteurs, elle doit être faite dans les règles de l'art, et ce d'autant plus que ce parasite est certainement responsable de l'affaiblissement de nombreuses colonies et de la perte de production. 

Cela est d'autant plus nécessaire si les apiculteurs veulent être écoutés auprès des services de l'état sur les autres dangers tellement importants que courent les abeilles et notamment les pesticides. Certains font leur miel, passez-moi l'expression, de ce fait et soutiennent que c'est uniquement Varroa et les traitements défaillants qui affaiblissent les colonies et font abstraction des dangers de l'exposition aux pesticides.